肝切除术胆道并发症的原因及处理方法探讨——附11例报告

目的探讨肝切除手术胆道并发症产生的原因及处理方法。方法回顾性总结分析本组11例患者肝切除手术胆道并发症的原因、治疗措施及预后。本组肝切除手术包括扩大右半肝切除4例，肝右三叶切除4例，扩大左半肝切除、肝总管及左右肝管切除、Roux—en—Y空肠肠腔包裹肝创面吻合术1例，肝门部肿物切除1例，扩大肝左外叶切除1例。结果胆道并发症包括：(1)术后肝创面胆瘘腹膜炎2例，均再手术治疗；(2)术后发生梗阻性黄疸3例，行PTCD后，二期行Roux—en—Y空肠胆管吻合术；(3)术后并发胆瘘及肠瘘1例，保守治疗痊愈；(4)术中发现肝外胆管损伤5例，均予以胆管吻合或修补。上述病人除2例因肝功能衰竭死亡，余均痊愈出院。结论重视及掌握肝切除手术胆道并发症产生的原因及处理措施，可以避免或减少胆道并发症的发生，同时可以有效的治愈并发症。     

参附注射液对30例急性一氧化碳重度中毒患者稳定血压的临床对照观察

本次研究选60例根据《急诊内科学》一氧化碳中毒程度分级为急性一氧化碳重度中毒的患者，其基础血压波动于115-120／75-80mmHg,一氧化碳中毒后血压降至80-90／45-55mmHg，采用随机对照法分为治疗组和对照组各30例，2组分别用参附注射液和多巴胺注射液稳定血压，其余治疗相同。通过对比，参附注射液治疗组治疗后稳定血压临床疗效优于对照组（P〈0．05），具有统计学意义。     

不输血的大型肝切除术(附51例报告)

肝切除术术中出血是肝脏外科的难点问题 ,临床上常需大量输入库存血。近年来 ,由于一些肝脏外科新技术的应用 ,术中出血在很大程度上得到控制。在此基础上 ,我们成功实施了 5 1例不输血的大型肝切除术 ,病人无手术死亡 ,并发症发生率和肿瘤复发率明显降低。临床资料1.一般资料 :1997年 8月至 2 0 0 0年 12月 ,我们进行不输血的大型肝切除术 5 1例 (临床研究组 ) ,男 4 0例 ,女 11例。年龄 2 4～ 77岁 ,平均 4 6 5岁。临床诊断 :原发性肝癌 2 9例 ,肝转移癌 6例 ,肝血管瘤 10例 ,肝良性增生 6例。原发性肝癌病人TNM分期为 :Ⅱ期 15例 ,Ⅲ…     

肝细胞极化标志分子在骨髓基质干细胞向肝细胞分化过程中的表达

目的观察在体外诱导成人骨髓基质干细胞向肝细胞分化过程中肝细胞极化标志分子的表达和分布。方法从成人骨髓中分离基质干细胞，在体外诱导分化为成熟肝细胞。应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法比较肝细胞极化标志蛋白二肽酰基肽酶Ⅳ（DPPIV）和低密度脂蛋白受体（LDLr）mRNA在诱导分化（实验组）和非诱导分化（对照组）条件下的表达情况。应用免疫荧光方法在共聚焦显微镜下观察DPPIV和LDLr在细胞膜上的分布情况。结果成人骨髓来源的基质干细胞经诱导后分化表达白蛋白，实验组DPPIV和LDLr mRNA的表达高于对照组（P〈0．05）。DPPIV和LDLr在肝细胞膜上呈特征性分布。结论成人骨髓基质干细胞在向肝细胞分化过程中表达肝细胞极化标志分子，进一步表明骨髓基质干细胞具有向肝细胞分化的潜能。同时，肝细胞体外分化可以做为研究肝细胞极化形成机制的良好模型。     

尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)和其受体(uPAR)在肝细胞癌的表达及其临床和病理意义

目的　研究尿激酶型纤溶酶原激活剂 (uPA)和其特异性受体 (uPAR)在肝细胞癌 (HCC)的表达及其临床和病理意义。　方法　应用免疫组织化学和酶联免疫吸附法 (ELISA)检测uPA和uPAR在HCC和非癌组织中的表达 ,并与临床及病理指标相联系。　结果　HCC中uPA和uPAR的阳性表达率分别为 75 0 % (12 / 16 )和 6 8.8% (1/ 16 )。在进展性和侵袭性肿瘤与非进展性和非侵袭性肿瘤间uPA和uPAR阳性率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。阳性染色主要位于癌细胞和基质细胞胞浆且主要位于癌侵犯的边缘。非癌组织仅见少量阳性染色细胞 ,对照组无特异性阳性染色。在ELISA中 ,癌与非癌组织uPA抗原水平分别为 (4 2 3± 0 5 7)ng/mg蛋白和 (1 2 6± 0 14)ng/mg蛋白 ,uPAR抗原水平分别为 (4 2 5± 0 2 1)ng/mg蛋白和 (3 15± 0 2 3)ng/mg蛋白 ,有显著性差异 (t=18.96 3,P =0 .0 0 0 ;t=13.6 93 ,P =0 .0 0 0 )。且进展性和侵袭性肿瘤中其抗原水平显著高于非进展性和非侵袭性肿瘤 (P <0 0 5 )。　　结论　uPA和uPAR在肝细胞癌表达较高并与其进展和侵袭密切关联。     

雌激素通过调节骨髓来源的成骨细胞所产生的细胞因子抑制破骨细胞功能

目的：通过观察雌激素对骨髓来源的成骨细胞所产生的细胞因子的调节作用，探讨雌激素抑制破骨细胞功能的机制。方法：在诱导小鼠骨髓细胞分化为成骨细胞后，于成骨细胞培养中加入雌激素，应用抗体荧光免疫标记法检测成骨细胞培养液中IL－1、IL－6和TNF－α水平。结果：与对照组比较，经0．01－1nM雌激素处理后， 成骨细胞所产生的IL－1和IL－6水平呈浓度依赖性下降，TNF－α水平则无明显变化。结论：雌激素具有调节成骨细胞分泌细胞因子功能，提示雌激素抑制破骨细胞作用机制源自调控成骨细胞旁分泌。     

兰州市臭氧对儿童哮喘的短期影响及其季节性差异

目的: 分析不同季节不同度量方式的臭氧(ozone, O₃)浓度对儿童哮喘门诊就诊人次的影响,探讨该影响在不同类型人群中的差异。方法: 收集兰州市三所三级甲等综合医院2014年1月1日至2017年12月31日儿童哮喘门诊的就诊资料,收集同期空气污染数据和气象数据,考虑到O₃浓度与儿童哮喘门诊就诊人次及气象因素之间的非线性关系,利用广义相加时间序列模型分析O₃浓度变化与儿童哮喘门诊就诊人次的短期关联性,同时进一步对性别、年龄进行分层分析,考虑到O₃在1 d内浓度变化情况,同时采用每日1 h最大值浓度(O₃max1h)、每日8 h最大值浓度(O₃8h)以及每日24 h均值浓度(O₃24h)这三种O₃暴露的不同度量方式作为O₃短期暴露指标,并分别开展模型分析。结果: 夏季时,O₃短期暴露水平的升高对于儿童哮喘门诊就诊人次的增加有显著影响。在滞后当天(lag0)的情况下,大气O₃max1h浓度每增加10 μg/m³,儿童哮喘门诊就诊人次增加3.351% (95%CI:1.231%~5.516%);O₃8h浓度每增加10 μg/m³,儿童哮喘门诊就诊人次增加3.320% (95%CI:0.197%~3.829%);O₃24h浓度每增加10 μg/m³,夏季儿童哮喘门诊就诊人次增加6.600% (95%CI:0.914%~12.607%);此外,O₃max1h暴露增加也会引起0~5岁儿童及男性哮喘门诊就诊人次的显著增加。结论: 兰州市夏季时O₃短期暴露水平的升高对于儿童哮喘门诊就诊风险的增加有显著影响,O₃max1h与儿童哮喘门诊就诊人次增加的关联更密切。     

瘦素对成骨细胞及骨形成的影响

目的：瘦素是近年来发现的具有调节食欲及能量消耗功能多肽激素。目前认为瘦素作用不仅限于中枢神经系统。其对骨代谢的调节作用，特别是对成骨细胞和骨形成的直接作用已越来越明确，深入研究其机制将为防治人类骨质疏松症等骨代谢疾病提供新途径。 资料来源：应用网络检索自1994年瘦素基因发现以来Pubmed数据库相关文章，检索词“leptin，bone，bone formation，osteoblast”，限定文章语言种类为English。同时检索中国期刊全文数据库、万方数据、中国医院知识仓库CHKD期刊全文库相关文章，检索词“瘦素、骨、骨形成、成骨细胞”，限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，选取符合研究要求的有关文章查找全文。纳入标准：①瘦素受体及在成骨细胞表达的研究。②瘦索与体外培养成骨细胞增殖和分化的研究。③瘦素对体内骨形成的影响的研究。排除标准：重复研究。 资料提炼：共收集到447篇有关瘦素与骨相关的文章，其中与骨形成和成骨细胞相关文章分别为112篇和85篇。排除重复或类似的同一研究．选择其中有代表性的18篇进行总结。 资料综合：④瘦索受体表达于小鼠、大鼠，人成骨细胞、成骨细胞系ROS17／2．8、以及人骨髓间充质干细胞分化来源的成骨细胞中。②在体外培养细胞中，瘦素促进人原代成骨细胞增殖，同时，瘦素促进成骨细胞分化，其作用机制不同于骨形态发生蛋白2。③体内研究显示：循环瘦索水平与骨密度呈正相关关系；外源性瘦素替代治疗增加骨量；瘦素具有通过中枢神经系统调节骨形成的功能。 结论：成骨细胞表达瘦素受体，是瘦素作用的直接靶点。瘦素通过外周和中枢途径作用于成骨细胞和骨形成。     

三金片对老年前列腺增生症患者免疫功能的作用

三金片主要成分为金樱根、金刚刺及海金沙等药物，具有清热、利湿通淋、补虚益肾、活血化瘀及调节免疫球等诸多功效。笔者用三金片治疗老年前列腺增生症例并观察其免疫球蛋白的变化，收效良好，报告如下。     

全内脏转位腹腔镜胆囊切除术1例

先天性内脏转位(situs inversus,SI)在新生儿的发生率为1∶20 000～1∶5000[1],因其脏器位置与正常相反,左右易位,故又称镜面人。现将2012年4月我科1例全内脏转位腹腔镜胆囊切除术报道如下。1临床资料女,56岁。因反复剑突下疼痛2个月入院,无发热、黄疸。既往无类似病史,5年前体检发现胆囊