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21.
背景:肠道因素尤其是肠缺血再灌注可导致远隔器官损伤是创伤。中药大黄能通过清除氧自由基,促进肠粘膜内杯状细胞增生,抑制肠道内细菌过度繁殖和肠道内毒素吸收及活血化瘀、改善微循环等途径发挥良好的肠黏膜屏障保护作用,进而可能发挥防治肺损伤的作用。目的:观察大黄对肠缺血-再灌注所致肺损伤的防治效应,以及对肿瘤坏死因子和磷脂酶A2的影响。设计:随机对照观察。单位:解放军兰州军区乌鲁木齐总医院急诊科。材料:实验于2003-02/07在解放军第二军医大学完成。选取SD大鼠80只,随机分为肠缺血再灌注组24只,假手术组16只,治疗组24只,生理盐水组16只四组。方法:肠缺血-再灌注组,术前禁食,麻醉,然后经腹正中切口,分离肠系膜上动脉,无创血管夹夹闭之,缝合切口;45min后取出动物夹,恢复血供。治疗组造模同肠缺血再灌注组,恢复血供前30min经胃管灌入精黄片600mg/kg混悬液,。生理盐水组造模同肠缺血再灌注组,于恢复血供前30min经胃管灌入等量的生理盐水。假手术组除不夹闭肠系膜上动脉外,其余手术过程均同肠缺血-再灌注组。以病理学改变及125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,分别测定各组动物不同时间肺组织TNF含量及血清、肺及小肠组织PLA2活性。主要观察指标:观察125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数,血浆、肺组织肿瘤坏死因子含量,血清、肺及小肠组织磷脂酶A2活性。结果:①肺组织病理形态学变化:假手术组未见明显异常;肠缺血再灌注组6h后肺间质出现水肿,并有中性粒细胞浸润,可见肺泡水肿,有少量出血及纤维蛋白渗出。治疗组仅见轻度肺间质水肿及少量中性粒细胞。②肺组织超微病理变化:假手术组未见明显变化。肠缺血再灌注组6h后,可见肺毛细血管内皮细胞肿胀,中性粒细胞向肺间质及肺泡腔渗出。治疗组无上述变化。③肺组织肿瘤坏死因子变化:假手术组和治疗组(再灌注组30min)明显低于肠缺血再灌注组(再灌注30min)(0.235±0.114,1.374±0.550,16.315±4.587,P<0.01)。④125Ⅰ-BSA肺摄取指数:治疗组明显低于肠缺血-再灌注组和生理盐水组(P<0.01),与假手术组差异无显著性(P>0.05)。结论:早期应用大黄有助于防治肠源性肺损伤的发生。进而发挥组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用,这种作用可能是通过抑制TNF和PLA2等介质的释放实现的。 相似文献
22.
重度有机磷中毒致多器官功能障碍综合征30例预后分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨重度有机磷中毒致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制,临床特点及救治措施。方法:回顾性分析30例重度有机磷中毒(AOPP)并发MODS患者的临床资料。结果:所有患者均在24h内发病,有132个器官系统发生不同程度功能障碍,累及最多的是脑和呼吸系统;30例中死亡10例,总死亡率为33.3%。结论:原发性MODS是重度有机磷中毒常见并发症和主要死因,合理采取综合救治策略是降低病死率的关键。 相似文献
23.
心脏骤停的当代救治 总被引:15,自引:0,他引:15
景炳文 《中国实用内科杂志》1996,(10)
心脏骤停的当代救治解放军急救医学中心(上海,200003)景炳文第二军医大学长征医院心脏骤停亦称循环骤停,临床表现为意识丧失、抽搐、听不到心音、无大动脉搏动,尔后呼吸停止、瞳孔散大固定,无睫毛反射及对光反应。心电图多为室颤,继之心室静止和心电机械分离... 相似文献
24.
心脏停跳复苏犬大脑组织内皮素-1含量和Na+-K+ ATP酶活性的变化 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究犬心脏停跳及复苏后脑组织内皮素 - 1(Endothelin ,ET - 1)含量、Na -K ATP酶活性的变化 ,探讨ET - 1在复苏后脑损伤中的可能作用机制。方法 采用犬室颤心跳呼吸骤停模型 ,进行标准心肺复苏 ,分别观察室颤前、心脏停跳 10min及复苏后 30min、2h和 4h的脑组织ET - 1含量和Na -K ATP酶活性变化及两者之间的关系。结果 心脏停跳及复苏后脑组织ET - 1含量明显升高 ,Na -K ATP酶活性降低 ,两者呈显著负相关。结论 心脏停跳及复苏后脑组织ET - 1含量升高引起脑组织损伤 ,其可能的作用机制之一是抑制了Na -K ATP酶的活性。 相似文献
25.
26.
肺有诸多功能(气体交换、内分泌、共鸣等),但主要功能仍然是气体交换—中间代谢;提供氧气带走二氧化碳以支持其它器官,自身也消耗氧。肺也是各种原因所致的多器官功能不全综合征(MODS)中最常受累的器官。因此,肺的气体交换和氧代谢是加强监护单元(ICU)的一项重要监测内容。1 ICU常用的几个与气体交换有关的概念11 缺氧(hypoxia)和低氧血症(hypoxaemia)[1]就监测指标而言,缺氧是指动脉血氧分压(PaO2)低;低氧血症是指总的动脉血氧含量(ctO2a)低。12 缺氧和氧缺陷(oxygendeficit)[2]就氧的… 相似文献
27.
多发伤全身性炎症反应综合征与多器官功能不全关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究多发伤患者发生SIRS和MODS的情况以及两者之间的关系,从而为防治MODS,降低多发伤患者死亡率提供理论依据。方法:选择1994年10月至1997年10月3年间急救医学中心收治的60例多发伤者的临床资料,按照1991年8月ACCP和SCCM会议的诊断标准,比较SIRS和MODS的发病率。结果:60例多发伤患者中,发生SIRS者52例,发病率为86.67%,发生MODS者6例,发病率为10%,均发生了SIRS,死亡4例,死亡率为6.67%,1例为入院即刻死亡,3例均发生了SIRS。结论:大多数多发伤患者发生了SIRS,SIRS至MODS是一个连续的发展过程,MODS有很高的死亡率,多发伤患者发生SIRS后导致MODS以及死亡率,与以往文献报道相比,有明显下降。 相似文献
28.
缺血/再灌注脑损伤与蛋白质合成抑制 总被引:3,自引:0,他引:3
完全或不完全脑缺血 /再灌注引起永久性脑损伤 ,尽管对其发病机制的认识在不断深入 ,诸如兴奋性神经递质学说、氧自由基损伤机制及脑循环衰竭等[1] ,但针对这些改变的治疗效果差 ,进一步深入研究脑缺血 /再灌注损伤机制显得尤为重要。近年来 ,脑缺血 /再灌注时发生的蛋白质合成 相似文献
29.
大黄对大鼠肠缺血—再灌注所致肺损伤过程肿瘤坏死因子,一氧 … 总被引:18,自引:2,他引:16
目的:观察肿瘤坏死因子,内源性一氧化氮和磷脂酶A2(PLA2)在大鼠小肠缺血-再灌注所致肺损伤发病过程中的作用,及大黄对TNF,NO和PLA2的影响。探讨大黄防治肠源性肺损伤的机制。方法:SD大鼠随机分为肠缺血-再灌注组,假手术组,大黄治疗组和安慰剂组。以^125I标记小牛血清白蛋白肺摄取指数为评价肺损伤的指标,以髓过氧化物酶作为评价多形核白细胞在组织中聚集的指标,分别测定各组动物不同时间血浆,肺 相似文献
30.
低血容量性休克大鼠全身氧动力学的变化研究 总被引:10,自引:2,他引:8
目的:研究低血容量性休克时全身氧动力学的变化特点。方法:按4ml/kg,每隔0.5分次从静脉放血,观察大鼠休克过程中全身氧供给(DO2),氧消耗(VO2)和氧摄取率(ExtO2)的变化。结果:失血后1.5小时血红蛋白浓度开始显著降低,心率明显加快,失血2.0小时平均动脉压明显下降,此时DO2亦开始进行性下降,由于ExtO2出现代偿升高,VO2维持相对不变; 相似文献