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目的检测阿尔茨海默病(AD)患者血清中VEGF和炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,探讨AD患者血管源性机制。方法实验分为3组:正常组、血管性痴呆(VD)组、AD组。双抗体夹心ELISA法测定VEGF和TNF-α,放射免疫法检测IL-1β、IL-6,MMSE评分。结果AD组、VD组与正常组比较TNF-α、IL-1β、IL-6浓度明显增高(P〈0.01);AD、VD与正常组比较VEGF浓度降低(P〈0.01);AD组与VD组比较VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6浓度无明显差别(P〉0.05);全部AD、VD患者MMSE评分与VEGF浓度值具有正相关性,全部AD、VD患者MMSE评分与TNF-α、IL-1β、IL-6浓度值具有负相关性。结论炎症和血管修复功能的降低共同参与了AD和VD的发病机制,初步证实了AD的血管源性发病机制。 相似文献
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目的:探讨冠心病患者血红蛋白清道夫受体(CD163)与冠状动脉斑块形态及稳定性的关系。方法:76例冠心病患者分为急性心肌梗死(AMI)组20例,不稳定型心绞痛(UAP)组26例,稳定型心绞痛(SAP)组30例,均经冠状动脉造影(CAG)确诊,20例CAG结果正常者为对照组(N组)。采用流式细胞仪测定各组患者全血单核细胞表面CD163表达水平及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,分析CD163与冠状动脉斑块形态和稳定性的关系。结果:CD163在AMI组、UAP组、SAP组和对照组中的表达分别为(91.18±7.29)mfi、(67.18±6.12)mfi、(39.26±5.37)mfi和(22.78±4.67)mfi;各组间有显著差异(P〈0.01);AMI组CD163的表达水平显著高于UAP组、SAP组和N组(P〈0.001)。UAP组CD163的表达水平显著高于SAP组和N组(P〈0.001)。SAP组CD163的表达水平显著高于N组(P〈0.001)。各组CD163与hs-CRP水平呈正相关(r=0.657,P〈0.01)。AMI组、UAP组Ⅱ型斑块的发生率显著高于SAP组,Ⅰ型、Ⅲ型斑块发生率显著低于SAP组(P〈0.01)。Ⅱ型斑块易破裂。CD163及hs-CRP水平在Ⅱ型斑块组显著高于Ⅰ型、Ⅲ型斑块组(P〈0.01)。结论:随着冠心病病情加重,CD163的表达水平逐渐升高,它可反映体内动脉粥样硬化相关的炎症程度,Ⅱ型斑块患者CD163表达显著增高,可作为预测斑块稳定性的标志物。 相似文献