Serum level of MMP-2, MMP-9 and Ox-LDL in Alzheimer＇s disease with hyperlipoidemia

Objective：To investigate serum levels of MMP-2,MMP-9, oxidized low-density lipoprotein （ox-LDL） in Alzheimer＇s disease （AD） patients and study the possible pathway and mechanism of AD with abnormal lipid metabolism. Methods： Subjects in this study were divided into 4 groups ： normal lipid group without AD （N）, hyperlipoidemia group without AD （H）, normal group with AD （A）, hyper- lipoidemia group with AD （AH）. There were 15 individuals in each group. MMP-2, MMP-9, ox-LDL was measured by enzyme linked immunosorbent assay （EL1SA）. Serum lipids levels were measured by biochemical methods. Results： The serum levels of MMP-2, MMP-9, ox-LDL were significantly higher in H, A and AH groups than those in N group. Those of ox-LDL in H, AH groups was higher than that of in A group. The serum level of MMP-2, MMP-9 in AH groups were higher than that of in H group. The score of mini-mental state examination （MMSE） in A and AD groups was negatively correlated with the serum level of ox-LDL. Relationship between the score of MMSE and the serum level of ox-LDL in AD groups and non-AD groups had statistical significance. Conclusion： MMP-2, MMP-9, ox-LDL and abnor- mal lipid metabolism may participate in pathogenesis of AD, in which abnormal lipid metabolism induces expressions of MMP-2,MMP-9 and ox-LDL. Oxidative stress and blood-brain barrier disruption might ac- celerate the process of AD.     

中国汉族人内皮细胞型一氧化氮合酶基因多态性研究

目的:探讨内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)基因(CA)n二核苷酸重复序列基因多态性在中国汉族人群中的分布.方法:应用聚合酶链反应结合聚丙烯酰胺凝胶电泳和硝酸银染色,对291名中国汉族人的eNOS基因(CA)n多态性进行研究.结果:eNOS基因(CA)n存在23种等位基因和93种基因型,基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡(P＞0.05).PCR扩增片段长度范围为144bp～188bp,所含CA重复次数分别为19～41,分布频率介于0.34%～14.1%.该位点杂合度为0.85,多态信息量(PIC)为0.83.中国人群与高加索人群差异显著的11个等位基因分别为(CA)22、(CA)23、(CA)26、(CA)27、(CA)28、(CA)30、(CA)31、(CA)32、(CA)33、(CA)34、(CA)35,x2检验P均＜0.05.结论:该基因位点是1个含有高度遗传信息的DNA标志,其等位基因频率分布存在种族差异.     

110例静止性脑梗死患者血管内皮损伤及凝血、抗凝血指标的变化

目的 观察静止性脑梗死(SCI)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血管内皮损伤及凝血、抗凝血指标的变化.方法 年龄大于或等于50岁的110例SCI患者和50例对照组,抽取空腹静脉血,分别检测血浆Hcy、血管性血友病因子(vWF)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原活性(PA)、凝血酶活性(TA)、抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ:A)和血浆蛋白C活性(PC:A)等.结果 SCI组患者血浆Hcy[(14.42±4.90)μmol/L]显著高于对照组[(9.79±2.51)μmol/L];血浆vWF水平[(128.36±28.92)%]显著高于对照组[(68.29±27.37)%],P＜0.001;APTT和TT较对照组明显缩短(P＜0.001),而PT两组间差异无统计学意义(P>0.05);FIB含量明显高于对照组(P＜0.001);PA和TA明显高于对照组,而AT-Ⅲ和PC活性则显著低于对照组(P＜0.001).结论血浆Hcy、血管内皮损伤及凝血、抗凝血系统功能失调等异常改变是SCI发生的危险因素.     

阿尔茨海默病与睡眠障碍共病机制的研究进展

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)是以进行性认知障碍和行为改变为主要表现的神经退行性疾病。据估计,2013年美国65岁及以上的老年人中有470万AD患者,到2050年,这一数字将扩大成1380万,而在85岁及以上的人群中,AD的人数将达到700万~([1])。大量的证据表明,AD与睡眠障碍之间存在共病关系。AD患者的睡眠障碍比一般人群     

松龄血脉康对高脂血症血管性痴呆患者血清同型半胱氨酸与超敏C反应蛋白的影响

目的 探讨VD患者血脂异常和同型半胱氨酸(HCY)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)在血管性痴呆(VD)发病机制中的关系和作用及松龄血脉康对VD患者的脑保护作用.方法 实验分为4组:正常血脂组、正常血脂治疗组、高血脂组、高血脂治疗组,双抗体夹心ELISA法测定血清hs-CRP、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用荧光标记免疫检测血清HCY水平,生物化学法测定血脂.结果 高血脂治疗组较高血脂组HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度显著降低;正常血脂治疗组较正常血脂组HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度也明显降低;高血脂组较正常血脂组HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度也明显增高.全部VD患者MMSE评分和HCY、hs-CRP浓度负相关.结论 松龄血脉康能够降低VD患者血清HCY、hs-CRP浓度发挥其脑保护作用,HCY、hs-CRP参与了VD的发病机制,血脂代谢异常通过增强HCY、hs-CRP表达这一途径也参与VD发病.     

艾滋病与中枢神经系统机会性感染

目的探讨史滋病（AIDS）患者中枢神经系统机会性感染的临床特征。方法对2004年7月-2005年10月确诊的伴有中枢神经系统机会性感染的2例艾滋病患者进行临床分析。结果2例中1例为脑内弓形体感染,1例为脑内多发性结核瘤,均为首发症状。结论艾滋病患者容易发生各种中枢神经系统机会性感染,尤以脑内弓形体感染、新型隐球菌性脑膜炎及脑内多发性结核瘤多见,对这些患者,应多次检查血抗人类免疫缺陷病毒（HIV）抗体。     

局灶性皮质发育障碍模型鼠大脑皮质病灶组织的超微结构观察

目的探讨皮质发育障碍(d isorders of cortical developm ent,DCD s)模型鼠小脑回(又名小的脑回或微脑回)周围病灶组织的电镜、病理特征,分析其与癫痫发生的关系。方法9只健康新生W istar雄性大鼠分为正常对照组、液氮损伤组和假手术组,每组3只,建立液氮损伤诱导的局灶性DCD s模型大鼠,观察其行为学和脑电图的变化,行HE、N issl染色,在解剖镜下取材,透射电镜下观察并照像。结果正常对照组和假手术组大鼠无任何抽搐发作,液氮损伤组偶有抽搐发作,但大多表现为活动增多、兴奋躁动、搔抓和“洗脸样活动”频繁。皮层电极EEG示小波幅节律为主,无典型的尖波、棘波、尖慢波、棘慢综合波发放。电镜所见DCD s鼠微脑回周围锥体神经元内线粒体肿胀,内质网扩张,胶质细胞肿胀,毛细血管周围水分积聚,部分髓鞘退变,异常神经纤维网,突触未见明显异常。结论小脑回周围病灶组织的超微结构病变可为局灶性DCD s所致癫痫提供病理基础。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的认知功能特点及影响因素研究

目的采用中文修订版的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的认知功能特点及影响因素。方法选择46例OSAHS患者和44例正常人作为研究对象,比较两组MoCA检出异常率、总分、各项评分有无差异。从OSAHS的睡眠模式、呼吸紊乱指数(AHI)、最低和平均血氧饱和度的改变以及受教育程度等分析影响因素。结果 OSAHS组MoCA检出异常率(47.82%)明显高于正常对照组(8.69%)(P<0.05),总分明显低于正常对照组(P<0.05)。OSAHS主要表现在画钟实验和延迟记忆方面受损明显,觉醒指数增加,睡眠效率降低。AHI与最低、平均血氧饱和度呈负相关。受教育程度与MoCA总分呈正相关。结论 OSAHS患者认知功能减退可能与长时间反复低氧血症、睡眠结构紊乱有关。受教育程度是影响MoCA结果的因素之一。     

美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除

目的 观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达的影响,探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分组:正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组.采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达水平.结果 美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低(P＜0.05),美满霉素组SOD表达较模型组增高(P＜0.05);美满霉素组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组增高(P＜0.01);模型组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高(P＜0.01).结论 美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH-Px、LPO水平、增强SOD表达,通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用.     

^60Coγ射线诱导的弥漫性皮质发育不良模型鼠脑组织病理特征观察

目的：建立γ-射线诱导的弥漫性皮质发育不良（Diffuse cortical dysplasia，DCD）大鼠模型，观察其脑的组织病理特征，探讨病理与致痫机制的关系。方法：用γ-射线诱导DCD大鼠模型。观察DCD鼠的行为和脑电图的变化，采用HE、Nissl、LFB和Timm’s硫化银组织化学方法染色及细胞凋亡-Hoechst染色法观察组织病理学特征。结果：DCD组少数自发性癫痫发作，大多表现活动增多、兴奋躁动、搔抓和“洗脸样活动”频繁。额叶皮质及海马EEG示频繁自发的棘波、尖波、棘慢综合波等发放。DCD组脑皮质、海马结构紊乱，细胞结构异常，双侧海马CA3区均有苔藓纤维发芽（P〈0.05）。皮质和海马结节及周围有致密浓染的凋亡细胞核。结论：γ-射线诱导的皮质发育不良是模拟人类皮质发育不良、室周结节性异位、胼胝体缺失的理想动物模型。