人体状态医学的内涵与外延初探

生命最复杂，总有“例外”发生，至今尚存有许多无从认知的现象。研究生命现象的医学注定是一门复杂科学，不可能仅凭单纯的思维模式完全廓清，也不可能藉由程式化的操作方法解决好复杂的实际情况。1984年，世界卫生组织(WHO)宪章提出，健康不仅是指体强无病．而且要有健康的心理状态以及良好的社会适应能力。说明健康状态不是单一层面的，而是整体、综合的概括。     

肾不纳气证新绎

肾不纳气证多见于中医哮证、喘证、肺胀、痰饮等多种病证.<中医临床诊疗术语证候部分(国家标准)>对本证的描述如下:肾不纳气证(肾失摄纳证):肺肾气虚,摄纳无权,以呼多吸少,动则尤甚,咳嗽无力,声低自汗,吐痰清稀,或尿随咳出,舌淡紫,脉弱等.<中医诊断学>(统编教材)关于肾不纳气证的描述为:久病咳喘,呼多吸少,气不得续,动则喘息益甚,自汗神疲.<中医内科学>(七版教材)拟定喘证(肾气虚)的主症为:动则喘甚,气息短促,呼多吸少,气不得续;肺胀(肺肾气虚)主症为:呼吸浅短难续,甚则张口抬肩,倚息不得平卧,咳嗽,痰白如沫,咳吐不利,胸满闷滞;哮证(缓解期肾虚)主症为:平素短气息促,动则为甚,吸气不利,劳累后喘哮易发.     

晁恩祥运用下法治疗急证经验探析

晁恩祥教授,从医近50载,尤对于肺系病、脾胃病等颇有研究,造诣较深.现任中华中医药学会理事及其内科分会、急诊分会主任委员,世界中医药联合会呼吸病专业委员会会长.     

65例传染性非典型肺炎患者症状分析及中医辨证论治探讨

本文在观察65例传染性非典型肺炎(也称SARS)患者症状基础上，对该病的病因病机进行了探讨分析。将非典型肺炎(SARS)命名为肺系瘟疫，其病情演变与心包、脾胃密切相关。肺热、湿浊、瘀阻为标实，气阴亏虚为本虚，高热期以邪热炽盛为突出，喘憋期以湿浊阻肺为突出，后期以气阴亏虚为突出，标本虚实中各有侧重。由于该病西医治疗使用大量激素，即使在该病的恢复期，许多患者也表现出热盛湿阻的证候，故治疗强调在固护气阴的基础上注意清热宣肺、化湿浊、活血通肺络。     

茅芦根的妙用

蒹葭苔苔,白露为霜。所谓伊人,在水一方。《时·秦凤·蒹葭》 燕限蒹葭意,殷勤封此图。《题亚子分湖蹄隐图》 美妙的诗句常引起人们对异地友人的深深思念。然而,本文所要阐述的重点却不是友情,而是和诗中都提到的一种植物——“蒹葭”密切相关。     

疏风宣肺方和解表清里方体外干预甲型流感病毒H1N1诱导炎性细胞因子分泌作用的研究

目的：研究疏风宣肺方和解表清里方对甲型流感病毒H1 N1感染的人肺腺癌上皮细胞（A549）中炎性细胞因子的影响。方法培养 A549,甲型流感病毒 H1N1感染 A549后,分为细胞对照组、H1V1感染组、奥司他韦对照组、疏风宣肺组及解表清里组。采用实时定量聚合酶链式反应（RT －PCR）和Western blotting 法检测各组细胞中炎症相关的白细胞介素（IL）1、肿瘤坏死因子α（TNF －α）、IL －6、IL －10、单核细胞趋化蛋白1（MCP －1）、调节活化正常 T 细胞表达和分泌的趋化因子（RANTES）的 mRNA 及蛋白表达的变化。结果基因芯片结果提示,与细胞对照组比较,H1N1感染组差异表达基因 Il1β、Thf、Ccl5、Il10、Il6、Ccl2明显上调。与 H1N1感染组比较,奥司他韦组、疏风宣肺组和解表清里组差异基因 Thf、Il1β、Ccl5、Il10、Il6、Ccl2表达显著下调。 RT －PCR 结果显示,与细胞对照组比较,H1N1感染组 IL －1、TNF －α、IL －6、IL－10、MCP －1、RANTES 的 mRNA 表达均显著升高（P ＜0．01）。与 H1N1感染组比较,疏风宣肺组 IL －1、TNF－α、IL －6、IL －10、MCP －1的 mRNA 表达均明显降低（P ＜0．01,P ＜0．05）,解表清里组 IL －1、TNF －α、IL －6、MCP －1的 mRNA 表达均明显降低（P ＜0．01,P ＜0．05）。 Western blotting 结果显示,H1N1感染组 IL －1、TNF －α、IL －6、IL －10、MCP －1、RANTES 蛋白表达较细胞对照组显著升高（P ＜0．05）;与 H1N1感染组比较,疏风宣肺组及解表清里组 IL －1、TNF －α、IL －6、IL －10、MCP －1、RANTES 蛋白表达均显著降低（P ＜0．05,P＜0．01）。结论疏风宣肺方和解表清里方均可抑制流感病毒感染后炎性细胞因子 IL －1、TNF －α、IL －6、MCP －1的 mRNA 过表达及蛋白分泌,减轻炎症反应,并恢复机体免疫功能的稳定和平衡。     

泻浊纳气醒神法对慢性Ⅱ型呼吸衰竭大鼠骨密度的影响

实验室诊断慢性Ⅱ型呼吸衰竭的主要依据是动脉血气分析,主要测定动脉血氧分压和二氧化碳分压。从目前的研究进展来看,影响血液氧气和二氧化碳运输的主要因素有细胞2,3－二磷酸甘油酸和红细胞膜带3蛋白的含量[1,2]。从中医学角度来看,慢性呼吸衰竭属于中医的“肺衰”范畴,其病机为痰浊闭阻、肺肾气衰,因此,在导师的指导下,选择Wistar大鼠为实验动物,参照文献报道的方法 ,造成缺血合并二氧化碳潴留的动物模型,同时用糖皮质激素赋予中医的肺肾气虚证候模型,用中药泻浊纳气醒神汤作为干预因素,观察大鼠骨密度,以探讨该药剂的作…     

关于中医药防治非典工作的思考

目前，中医药防治SARS的作用已得到了公认。笔者回顾其历程，进行了思考，认为应当中西医并重，取长补短，以科学的态度发挥中医药的优势，在现代化的过程中必须不忘中医之特色。     

丹参酮Ⅱ_A对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及Ⅰ型胶原合成的影响

目的:通过观察丹参酮ⅡA(TSN)对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖及Ⅰ型胶原合成的影响,探讨其抗心肌纤维化的作用机制。方法:差速贴壁法提取原代CFs,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞数目,ELISA法检测Ⅰ型胶原合成,RT-PCR法半定量检测Ⅰ胶原mRNA表达。结果:①AngⅡ组OD值高于空白对照组,两者比较有显著性差异(P<0.01);AngⅡ+TSN组OD值低于AngⅡ组,两者比较有显著性差异(P<0.01)。②AngⅡ组有促进心肌成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原的作用,与空白对照组比较,有显著性差异(P<0.01);AngⅡ+TSN组Ⅰ型胶原含量低于AngⅡ组,两者比较,有显著性差异(P<0.01)。③AngⅡ组Ⅰ型胶原mRNA表达高于空白对照组,两者比较有显著性差异(P<0.05);AngⅡ+TSN组Ⅰ型胶原mRNA表达低于AngⅡ组,两者比较有显著性差异(P<0.05)。结论:AngⅡ可直接诱导CFs的增殖,促进其分泌Ⅰ型胶原,并能显著增加Ⅰ型胶原mRNA的表达;TSN对AngⅡ诱导的CFs增殖及Ⅰ型胶原分泌增加,及Ⅰ型胶原mRNA表达增强均有抑制作用。提示:TSN抗心肌纤维化作用的产生可能与丹参酮ⅡA抑制心脏局部的RAS系统有关。     

关于SARS的中医诊治初步意见

1 中医在治疗SARS中应负有责任 1．1 国人的企望和要求 中医应当在治疗SARS中发挥应有的作用，是广大群众的要求。国人受难，SARS肆虐，染及四方，造成灾害，抗击SARS责无旁贷，中央领导一再提出中西医结合。……