氯氮平撤药症状调查

目的：了解氯氮平的撤药症状。方法：对31例服用氯氮平治疗的精神分裂症患者停药1周，分别于停药前后予简明精神病评定量表(BPRS)、副反应量表(TESS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定疗效及不良反应。结果：停药后BPRS、TESS、HAMD、HAMA总分均明显高于停药前，停药后有25例(80％)精神症状恶化。结论：氯氮平的撤药症状发生频率高，症状多样。     

抗精神病药对躁狂症的治疗作用：利培酮治疗躁狂症对照观察

目的：了解利培酮对躁狂症患者的疗效及不良反应。方法：对90例躁狂症患者随机分为单用利培酮组30例,利培酮合并碳酸锂组30例及氯氮平合并碳酸锂组30例,在治疗前及治疗第1、2、4、6、8周末分别评定Young氏躁狂量表（YMRS）、阳性与阴性症状量表（PANSS）及治疗中出现的症状量表（TESS）,以了解疗效及不良反应。结果：单用利培酮组、利培酮合并碳酸锂组及氯氮平合并碳酸锂组治疗第2、4、6、8周末YMRS、PANSS总分均显著下降（P〈0.01）,但3组间比较差异无显著性（P〉0.05）。治疗第4、6、8周末TESS总分3组间比较差异有显著性（P〈0.01）。利培酮合并碳酸锂组及氯氮平合并碳酸锂组不良反应较单用利培酮组明显增多,尤其是氯氮平合并碳酸锂组更甚。结论：单用利培酮治疗躁狂症有效,而且不良反应更小。     

帕罗西汀对精神分裂症阴性症状的疗效及对氯氮平血浓度影响的研究

目的 观察帕罗西汀对精神分裂症阴性症状的疗效及对氯氮平血浓度的影响.方法 对40例原服用氯氮平治疗且以阴性症状为主的精神分裂症患者合并帕罗西汀20mg/日治疗12周,分别于合并治疗前及治疗后4周、8周、12周评定阳性症状与阴性症状量表(PANSS)、副反应量表(TESS)及测定氯氮平血浓度.结果 合并帕罗西汀治疗4周、8周、12周末PANSS总分和TESS评分与合并前比较无显著差异(P＞0.05);女性患者合并帕罗西汀治疗4周、8周后氯氮平血浓度明显升高(p＜0.05),但治疗12周后与合并前比较无显著差异,男性患者则氯氮平血浓度无变化.结论 帕罗西汀对精神分裂症阴性症状无明显疗效,使得女性患者氯氮平血浓度有一段时间的升高,对男性患者无影响,合并用药后不良反应也不明显.     

一氧化氮合酶-1接头蛋白基因多态性和阿尔茨海默病的关联研究

目的:探讨中国汉族人群一氧化氮合酶-1接头蛋白(NOS1AP)基因多态性与阿尔茨海默病(AD)的相关性。方法:采用Taq Man探针基因分型技术对300例AD患者(病例组)及716名正常对照者(正常对照组)进行NOS1AP基因多态性(rs1415263、rs4145621、rs12742393、rs348624)分型,应用SHEsisplus和SNPstats在线软件比较两组间的等位基因频率、基因型频率、单体型频率分布。结果:rs4145621、rs12742393和rs348624等位基因频率(χ~2=2.78,P=0.095;χ~2=2.489,P=0.115;χ~2=0.002,P=0.964)两组间分布差异无统计学意义;基因型频率在5种遗传模式下(经年龄、性别校正后P均0.05)两组间分布差异无统计学意义;单体型CC(rs4145621-rs12742393)正常对照组的频率低于病例组(0.011 vs 0.028;χ~2=6.103,P=0.013),经性别、年龄校正后差异无统计学意义(P=0.52),其余CA、TC、TA单体型在两组中分布差异无统计学意义(P0.05)。结论:在中国汉族人群中,NOS1AP基因可能不是AD的易感基因。     

G蛋白β3亚单位基因多态性与奥氮平所致体重增加的相关性

目的 探讨G蛋白β3亚单位(G-proteinβ3 subunit,GNB3)基因C825T多态性与精神分裂症患者使用奥氮平治疗过程中体重增加的关系。方法 对90例首次住院的精神分裂症患者予奥氮平治疗12周,监测治疗前后的体重、体重指数(body mass index,BMI)变化,并检测患者GNB3基因C825T多态性,分析基因多态性与体重变化的相关性。结果 治疗后患者体重、BMI增加有统计学意义(均P0.01)。TT基因型者治疗后的增重率(weight gain rate,WGR)及BMI增加较CC基因型者更明显(均P0.01),携T等位基因(TT型+CT型)者治疗后的WGR及BMI增加较非携T等位基因(CC型)者更明显(均P0.01)。治疗后WGR≥7%者GNB3基因C825T基因型分布(CC型15.69%,CT型54.90%,TT型29.41%)与WGR7%者(CC型38.46%,CT型43.59%,TT型17.95%)差异有统计学意义(P0.05),WGR≥7%者T等位基因频率(63.33%)高于WGR7%者(39.74%)(P0.05)。多因素线性回归显示TT基因型(以CC型为参照)影响奥氮平治疗后的体重变化(β=1.83,标准化β=0.29,P0.01)。结论 GNB3基因C825T多态性与奥氮平所致的体重增加有关。     

无抽搐电休克治疗与碳酸锂对双相障碍抑郁发作患者氧化应激水平的影响

目的了解无抽搐电休克治疗(modified electroconvulsive therapy,MECT)对双相障碍抑郁发作患者氧化应激水平的影响。方法选取双相障碍抑郁发作患者42例,随机分为两组,MECT组18例患者在抗抑郁药物治疗基础上行12次MECT治疗,碳酸锂组24例患者使用碳酸锂合并抗抑郁药物治疗,共治疗6周。分别在治疗前、治疗6周末采用17项汉密尔顿抑郁量表(17 items Hamilton depression scale,HAMD-17)、杨氏躁狂量表(Young mania rating scale,YMRS)、临床疗效总评量表(clinical global impression scale,CGI)、副反应量表(treatment emergent symptom scale,TESS)评估疗效和不良反应,检测外周血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,评估氧化应激水平。结果重复测量方差分析显示,SOD指标分组主效应有统计学意义(F=15.26,P0.01),碳酸锂组的水平整体高于MECT组(P0.05);MDA指标分组主效应有统计学意义(F=18.18,P0.01),MECT组的水平整体高于碳酸锂组(P0.05);GSH-Px指标分组主效应(F=6.24,P=0.02)、分组与时间交互效应(F=6.39,P=0.02)有统计学意义,碳酸锂组的水平整体高于MECT组(P0.05),治疗前两组间无统计学差异(P0.05),治疗6周末MECT组GSH-Px低于碳酸锂组(P0.05)。治疗6周末,MECT组中治疗有效者CAT水平较无效者高(P0.05)。结论 MECT能改变双相障碍抑郁发作患者氧化应激水平,其对血浆CAT的调节可能是治疗有效的作用机制之一。     

双相障碍的神经生化研究进展

双相障碍的发病机制复杂,神经生化学研究发现其发生主要是在5-羟色胺（5-HT）功能降低的基础上有去甲肾上腺素（NE）水平的改变,也可能与多巴胺（DA）、乙酰胆碱（Ach）、γ-氨基丁酸（GABA）能等多种神经递质及受体的功能紊乱有关,还与内分泌系统方面的异常改变有关.     

抑郁症脑组织基因差异表达研究进展

抑郁症是病因复杂的神经精神疾病,其病因及发病机制尚未明确,可能是遗传易感性和环境共同作用的结果.随着分子遗传学技术的发展,在过去二三十年里不少研究者采用这一领域的技术对抑郁症进行了的大量的研究,取得了不少成果.