大龄儿童肠旋转不良的诊治体会

肠旋转不良多发生在新生儿时期 ,通过典型的病史以及钡剂灌肠和腹部X片表现常能明确诊断。大龄儿童的肠旋转不良 ,因其症状和体症不典型 ,给诊断造成困难 ,延误治疗。国外几个研究机构曾经用年龄来归纳各种临床表现 ,并得出大龄儿童的肠旋转不良是一个区别于新生儿时期不同的临     

新生儿急性肾功能衰竭的诊治

新生儿急性肾功能衰竭(简称急性肾衰或NARF)是一种临床综合征。由于肾功能急剧减低导致含氮废物逐渐贮留。绝大多数新生儿有排尿量减少,但比其其年龄组少见,可能与症状不甚明显或伴有合并症较难辨别有关。     

先天性巨结肠并发症小肠结肠炎病因学研究

1962年Bill和Chapman最早描述了先天性巨结肠(hirschsprung’sdisease ,HD )的最常见并发症之一是小肠结肠炎(enterocolitis ,EC) ,具有很高的发生率和死亡率。据报告发生率的范围在2 0 %～5 8% ,EC亦可发生在根治拖出术前后。尽管作了结肠造口术后,也有发生。目前有不同的学说     

抑癌基因p53、nm23、p16在儿童胚芽细胞肿瘤中的表达及意义

目的 初步探讨抑癌基因ｐ５３、ｎｍ２３、ｐ１６在儿童胚芽细胞肿瘤中的表达及意义。方法 对３０例儿童胚芽细胞肿瘤石蜡标本进行免疫组织化学染色,观察肿瘤组织中抑癌基因ｐ５３、ｎｍ２３、ｐ１６的表达情况。结果 在３０例肿瘤标本中有较高的ｐ５３阳性表达率和ｐ１６阴性表达率,均达６３．３％（１９／３０）,有约５０％的病例呈ｎｍ２３阳性表达（１６／３０）,但三种抑癌基因的表达与发病年龄、临床分期、预后及肿瘤部     

儿童小肠移植临床进展

近年来 ,随着临床技术的进步和新型免疫抑制剂的应用 ,小肠移植的例数逐年增加 ,并逐步发展成为除全胃肠外营养 (ＴＰＮ)之外治疗肠功能衰竭的另一种选择。接受小肠移植的患者有２／３都是儿童 ,首例成功达到长期存活的病例也是儿童［１］。儿童小肠移植的效果基本与成人相当 ,其供体与受体的１年存活率已达到６８ %和７２ % ,５年存活率分别为４８ %和５５%［２］。一、手术病例的选择小肠移植的对象是肠功能衰竭的病人。肠功能衰竭的原因分为两类 :①解剖异常 :由于各种原因造成肠管的长度缩短 ,即通常所说的短肠综合征 ,约占２／３以上 ;…     

未成熟儿、低体重儿外科丞需注意的若干问题

正常新生儿是指从出生后脐带结扎开始到出生后28天这一阶段内的婴儿,胎龄满37周,即259天以上,出生体重超过2500g,无任何疾病。新生儿期是胎儿的继续。胎儿出生后其解剖生理功能需要进行适应宫外生存的重大调整。 胎龄在37足周以前出生的婴儿称为未成熟儿     

Bean综合征一例

患儿 :女 ,11岁。 4岁时发现患儿内踝处出现点状血管瘤 ,后逐渐向躯干发展。 1年后出现黑便 ,与饮食无关 ,量中等 ,同时出现贫血。因反复便血 6年 ,来我院治疗。无家族性遗传性疾病史。入院检查 :神志清 ,面色、口唇较苍白 ,心率10 4次 /ｍｉｎ ,律齐 ,心音有力 ,未闻及杂音。全腹平软 ,腹部未见肠型及蠕动波 ,全腹未及压痛及包块 ,肝脾均未扪及。肛指检查未及息肉及其他异常。全身躯干和四肢皮肤见数十个散在的血管瘤 ,大小从 1.0ｃｍ× 1.0ｃｍ～ 1.5ｃｍ×2 .0ｃｍ不等。四肢关节无畸形 ,四肢活动自如。实验室检查 :ＷＢＣ 4 .1× 10 9/…     

新型小儿专用氨基酸配方在新生儿静脉营养中的应用研究

静脉营养(TPN)在儿科的应用日趋完善。为了进一步提高营养效果,目前国内外研究均从改变营养成分着手,探求研制更为适合小儿代谢的专用配方。最近,我们研制出一新型小儿专用氨基酸配方。18—氨     

先天性巨结肠患儿肠道内Smoothelin的表达

目的 本研究旨在探讨先天性巨结肠(Hirschsprung's disease,HD)肠壁中Smoothelin(SM)的变化和临床意义. 方法 自2007年1月至2013年1月,随机选取53例经病理证实先天性巨结肠患儿术中切除的肠段样本(狭窄段即无神经节细胞段、移行段和扩张段即有神经节细胞段).男33例,女20例,年龄3月龄~4岁(平均年龄1.3岁).取材分别为狭窄段、移行段和扩张段肠壁组织各1.0cm3大小,迅速用pH7.4的PBS液冲洗,不同浓度的蔗糖溶液中脱水,-80℃保存.同时留取相同部位的肠壁组织做组织HE染色病理学检查外,辅以PGP9.5、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S-100免疫组织化学染色,证实符合HD诊断.采用RealTime-PCR和免疫蛋白印记法方法从RNA和蛋白水平对SM在HD患儿肠道组织内的表达进行检测,并分析其参与HD发病过程的可能机制. 结果 SM mRNA表达在先天性巨结肠病扩张段、移行段和狭窄段分别为(27.13±16.44)×10-3、(21.60±10.02)×10-3和(19.66±9.92)×10-3;蛋白表达分别为43.13±12.44、36.83±9.43、23.63±4.97.移行段和狭窄段SM mRNA和蛋白均低于扩张段(P<0.05).结论 SM可能参与HD的发病过程.