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51.
肛门直肠测压法是诊断小儿肛直肠疾病及功能评估的一种安全、简便、无损伤、诊断率高的技术,也是研究肛直肠疾病病理生理变化的不可缺少的工具。自1965年后已广泛应用于儿童,如先天性巨结肠诊断、无肛术后功能评估及生物反馈治疗等。我国在 相似文献
52.
53.
新生儿全结肠型无神经节细胞症(Total colonic aganglionosis,TCA)约占先天性巨结肠总数的5%~10%,死亡率高,Martin(1968)曾报告高达65%。近年来虽有所下降,但仍是先天性巨结肠病中尚未满意解决的问题。早期诊断中放射学钡剂灌肠检查是一项重要的诊断方法,其X线征象往往显示胎儿型小结肠(Fetal microcolon)常与先天性肠闭锁(Congenital bowel atresia,CBA)所致的胎儿型小结肠易混淆。我们回顾性分析了1980~1994年14年期间经手术、病理证实 相似文献
54.
目的探讨先天性睾丸萎缩的常见位置.方法总结本院近6年来的病例资料,在施行睾丸探查术过程中被诊断为"先天性睾丸萎缩"的患儿共51例.结合术前检查结果,对病变睾丸的位置进行统计分析.结果51例患儿共53侧病变睾丸,除2侧已降入阴囊以外,其余均位于腹股沟处.均行常规腹股沟开放切口顺利完成手术.结论腹股沟是先天性萎缩睾丸的常见部位. 相似文献
55.
低功率CO_2激光焊接鼠小肠的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨低功率CO2激光焊接小肠的可行性。方法将60只SD大鼠分为缝合组和激光组,每组各30只。分别以功率0.15 W的CO2激光焊接或临床外科常规缝合鼠小肠,比较两组吻合的时间、术后死亡率和术后第14天各肠管吻合口粘连、狭窄程度、破裂压及组织病理学变化。结果激光组和缝合组的吻合时间分别为(25+6.24)min和(36+7.50)min,差异有显著意义(P〈0.05)。根据Sertz's评分标准分级激光组和缝合组粘连均值分别为26.12和34.88,差异有显著意义(P〈0.05)。术后第14天两组狭窄指数接近,差异无显著意义(P〉0.05)。破裂压测定:激光组破裂压比缝合组高,且破裂口多位于吻合口以外的正常肠管。激光组吻合口周围炎症反应轻,管壁光滑;缝合组可见明显的炎症反应,管壁不光滑。结论低功率CO2激光焊接小肠组织是可行的,具有一定潜在的临床应用价值。 相似文献
56.
低功率CO2激光焊接鼠小肠的机制初探 总被引:1,自引:0,他引:1
目的比较激光焊接与传统缝合肠管吻合口的胶原和DNA含量在愈合过程中的变化。方法将60只SD大鼠分为两组,每组30只,分别为缝合组和激光组,每组再分为3小组:第3天组(n=10)、第7天组(n=10)和第14天(n=10)。肌肉注射10%水合氯醛0.5 mg/Kg。腹部正中切口,每只SD大鼠均完成一个吻合口,距回盲部10 cm的回肠处切除回肠约1.5 cm。分别于术后第3、7和14天取吻合口近远端各0.5 cm的小肠组织采用比色法和二苯胺法分别测定其羟脯氨酸和DNA含量。结果吻合口组织羟脯氨酸含量:术后3 d缝合组为(0.87±0.16)μg/mg pro,激光组为(0.70±0.18)μg/mg pro,差异有显著意义(P<0.05);术后7 d激光组含量为(1.00±0.19)μg/mg pro,缝合组为(0.94±0.21)μg/mg pro,差异无显著意义(P>0.05)。术后14 d缝合组为(1.05±0.18)μg/mg pro,激光组为(1.32±0.11)μg/mg pro,差异有非常显著意义P<0.001。吻合口DNA含量:缝合第3天术后组为1.85±0.34 mg/g,激光组为(1.55±0.45)mg/g,差异有显著意义(P<0.05)。第7天缝合组为(1.95±0.43)μg/g,激光组为(1.75±0.36)mg/g,差异无显著意义(P>0.05)。第14天缝合组为(2.04±0.38)μg/g,激光组为(2.95±0.53)μg/g差异有非常显著意义(P<0.001)。结论激光焊接可以造成胶原变性,激光焊接还具有促进组织增生、细胞增殖、加速愈合的作用。 相似文献
57.
1981年Currarino提出Currarino综合征,指骶骨发育畸形、肛直肠畸形、骶前肿块.肛直肠畸形包括直肠狭窄、直肠会阴瘘、直肠尿道瘘、直肠前庭瘘.骶前肿块有脊膜膨出、畸胎瘤、皮样囊肿、直肠重复畸形或其他肿瘤.随着临床对Currarino综合征的认识增加,B超、CT、MRI检查条件改善,了解如有上述畸形之一存在,必须继续研究其是否伴有其他畸形的存在,方能发现Currarino综合征. 相似文献
59.
60.
先天性巨结肠HuD蛋白表达的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 HuD是神经元胚胎发育中生长锥、突起形成延伸及成熟神经元存活所必须的蛋白,其在肠神经系统发育及先天性巨结肠发生中作用机制尚不明确,国内外均未见相关报道。本文探讨HuD蛋白在先天性巨结肠不同部位肠壁组织中的表达,以了解HuD在先天性巨结肠发病中作用机制。方法分别取15例先天性巨结肠患儿手术切除的病变段、移行段、扩张段结肠壁全层及5例人正常结肠组织,采用免疫组织化学、Western免疫印迹分析对不同部位肠壁HuD蛋白表达进行检测,利用图象分析系统及统计软件进行结果分析。结果先天性巨结肠狭窄段粘膜下和肌间抗HuD蛋白抗体染色缺如,移行段显色程度及表达量都明显减少于扩张段和正常对照组(P〈0.01);狭窄段和移行段的HuD蛋白水平明显少于扩张段和正常段(P〈O.01)。结论HuD在先天性巨结肠病变段粘膜下、肌间神经丛不表达提示HuD蛋白减少可能是使肠神经系统胚胎发育或成熟神经元存活出现障碍而导致先天性肠无神经节细胞的原因之一。 相似文献