麝香保心丸对兔动脉壁一氧化氮代谢影响的研究

目的:阐明麝香保心丸改善心肌血流灌注的机理。方法:复制兔高脂血症动物模型,造成动脉壁一氧化氮代谢异常;采用定量 RT-PCR 等技术,观察该药的干预效果。结果:高脂饮食可造成动脉一氧化氮代谢的紊乱,麝香保心丸可减轻这种损害;与高脂血症对照组相比,它有提高动脉壁内皮型一氧化氮合酶(eNOs)基因表达的趋势(P=0.08)、显著增强动脉 NOS 的活力(P<0.05)、提高血浆一氧化氮代谢产物(NOP)的水平(P<0.05)。结论:麝香保心丸的抗心肌缺血作用可能与保护动脉壁一氧化氮系统有关。     

钠-葡萄糖共转运体2抑制剂治疗心血管疾病的研究进展

目前已有多个研究证实新型口服降糖药物钠-葡萄糖共转运体2(SGLT2)抑制剂可在安全降糖的基础上有效降低糖尿病患者因心力衰竭(心衰)住院以及心血管、全因死亡风险。最近发表的DAPA-HF研究结果显示,无论患者是否存在糖尿病,达格列净均可显著降低左心室射血分数<40%的慢性心衰患者心衰恶化及心血管死亡风险的复合终点。该研究结果使SGLT2抑制剂从降糖药物"跨界"到心衰治疗领域。该文就有关SGLT2抑制剂主要的临床研究的设计及结论进行了论述与比较,提出了SGLT2抑制剂可通过改善肾脏神经内分泌、降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性来降低心血管终点事件的假说,并对SGLT2抑制剂改善心血管病临床结局的其他可能机制进行了阐述。     

改良穿刺置管引流治疗大量心包积液11例

大量心包积液是临床常见疾病,如何安全、有效地治疗,尚有待于进一步探讨.以下介绍一种简单、有效地治疗大量心包积液的方法.     

降纤酶,低分子肝素治疗不稳定型心绞痛临床对照

目的:观察降纤酶对不稳定型心绞痛的临床疗效.方法:选取符合1979年WHO诊断标准临床确诊的连续不稳定型心绞痛(UAP)患者41例,随机分降纤酶组(22例)用降纤酶10IUqod×4;低分子肝素治疗组(19例)用低分子肝素5000IU bid×7,两组均接受常规治疗.结果:两组患者治疗前后心绞痛发作次数分别从(5.4±2.2)和(5.6±3.l)beats/d减少至(2.4±2.1)和(1.9±2.9)beats/d(P<0.01);常规心电图∑ST分别从(3.3±0.6)和(3.5±0.8)mm降至(2.5±O.7)和(2.3±0.9)mm(P相似文献   

卡托普利对大鼠缺血心肌KDR/Flk-1表达的影响

目的：观察大鼠心梗后心肌内血管新生以及KDR/Flk-1表达情况和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利的干预对其影响，探讨ACEI类药物对大鼠缺血的心肌血管新生作用和机制。 方法： 在成功复制心肌梗死大鼠模型的基础上，给予ACEI类药物卡托普利治疗6周，摘取心脏，采用免疫组化法和荧光定量PCR（FQ-PCR）的方法观察缺血心肌新生血管与受体的表达情况。 结果： 卡托普利干预后，缺血心肌的Ⅷ因子表达未受到抑制，但KDR/Flk-1表达降低，与模型组及未干预组比较，有显著差异（P<0.05）；FQ-PCR所得到的心肌组织KDR/Flk-1 mRNA拷贝数， 卡托普利组最少（P<0.01）；组间两两比较，卡托普利组与模型组、假手术组、未干预组比分别为P<0.05、P<0.01、P>0.05，即卡托普利组KDR/Flk-1 mRNA拷贝数与未干预组接近，明显少于模型组和假手术组。 结论： 在长期应用ACEI类药物卡托普利后，可以抑制心肌中缺血心肌KDR/Flk-1的表达，不会明显抑制心肌的血管新生，还有可能改善缺血心肌局部的血供。     

99mTc-MIBI心肌灌注显像与电子束CT诊断冠心病的临床评价

目的：评价＾９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌灌注显像及电子束ＣＴ诊断冠心病的临床价值。方法：６２例患者在ＣＡＧ检查２周内行＾９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌灌注显像及ＥＢＣＴ冠脉钙化扫描。采用敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及准确度等指标对ＥＢＣＴ及ＳＰＥＣＴ的结果进行评价。结果：单独使用ＳＰＥＣＴ心肌灌注显像诊断冠心病的敏感性为９３％,特异性为３３％,准确性为６１％。在选取不同冠脉钙化积分（ＣＣＳ）临界值时,所得诊断冠心病的敏感性为４５％～９３％,特异性为３０％～９４％,准确性为６０％～８４％。取１０分为临界值时,两种方法采用平行联合试验所得诊断冠心病的敏感性和阴性预测值分别为９７％和８９％;采用系列联合试验诊断冠心病的特异度、阳性预测值分别为９１％和９０％。结论：ＳＰＥＣＴ心肌灌注显像及心脏ＥＢＣＴ冠脉钙化积分测定对     

冠状动脉粥样硬化病变中的动脉重构

随着冠脉介入性诊断和治疗的迅猛发展 ,尤其是利用血管内超声 ( Intravascular ultrasound;IVUS)技术对冠状动脉粥样斑块发生的自然史有了更深入的理解 ,冠脉重构 ( coronary artery remodeling)的现象重新被人们所认识和重视。它在粥样病变的形成和介入术后再狭窄的发生上具有重要的临床意义。在人类动脉粥样硬化斑块发生发展过程中 ,冠状动脉总的横截面积 ( CSA)增加以适应斑块的变化而不造成血管腔的任何减少 ,这一过程称之为冠状动脉的代偿性扩张。此现象最早由病理学家 Glagov等[1] 于1987年在尸体标本研究中首先发现 ,故也称之为G…     

血小板与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化受多种遗传因素和外界因素的影响,其发病机制与血栓形成、脂质浸润及损伤炎症反应等有关。研究证实,血小板参与动脉粥样硬化的形成,但其机制尚未阐明,可能与血小板激活引起炎症反应、血小板释放细胞因子、血小板介导内皮黏附以及相关脂蛋白调节有关。     

重组人促红细胞生成素与骨髓间充质干细胞的迁移及黏附☆

背景:促红细胞生成素可促进内皮祖细胞的增殖分化并增强其黏附性。目的:观察重组人促红细胞生成素干预对人骨髓间充质干细胞迁移和黏附能力及相关细胞信号传导通路的影响。方法:体外培养人骨髓间充质干细胞,使用重组人促红细胞生成素干预第6代人骨髓间充质干细胞。分别用PI3K/Akt通路特异抑制剂Ly294002或p38MAPK通路特异激动剂anisomycin或ERK1/2通路特异抑制剂U0126预处理。结果与结论:重组人促红细胞生成素可使人骨髓间充质干细胞的PI3K/Akt通路磷酸化水平升高,抑制p38MAPK通路磷酸化水平,对人骨髓间充质干细胞的ERK通路和总Akt、总p38MAPK水平无明显影响。重组人促红细胞生成素作用组中迁移细胞数目显著高于对照组(P<0.01),黏附细胞数亦明显增加(P<0.01),PI3K/AKT通路特异抑制剂Ly294002预处理后重组人促红细胞生成素对迁移能力的作用消失,p38MAPK通路特异激动剂anisomycin预处理对两种作用影响均不明显。提示重组人促红细胞生成素具有增强人骨髓间充质干细胞迁移和黏附能力的作用,其增强迁移能力的作用与激活人骨髓间充质干细胞的PI3K/Akt通路有关,但是它对黏附能力的作用与PI3K/Akt和p38MAPK通路均无关。