垫枕自身复位配合PVP治疗椎体压缩性骨折疗效观察

目的观察垫枕自身复位配合PVP治疗椎体压缩性骨折的疗效。方法自2006年8月到2007年8月，26例椎体压缩性骨折患者人院后，卧床，腰部垫枕，逐日垫高3～7天后，在X线透视引导下，经单侧椎弓根入路行PVP，每个椎体注入骨水泥量为3～6．5mL，完成29个椎体成形术。术后患者随访1～12个月。分别观察入院时、术前、术后3天、术后1月、术后3月和术后6月行术椎体的椎体高度丢失率、后凸角度、后凸角度矫正率、VAS评分、止痛药使用评分、活动能力评分。结果垫枕自身复位较好地恢复了椎体的高度、矫正了后凸角度，之后行PVP术可维持及增强以上效果，并显著改善VAS评分、止痛药使用评分及活动能力评分。结论垫枕自身复位配合PVP治疗椎体压缩性骨折可以很好地恢复椎体高度，提高疗效，是一种简单、安全、经济、有效的方法。     

益气化瘀利水方干预兔膝骨关节炎软骨中胰岛素样生长因子1的变化

目的:观察益气化瘀利水方对实验性兔骨关节炎软骨中胰岛素样生长因子1的影响。方法:实验于2003-07/12在上海中医药大学脊柱病研究所完成。取雄性6月龄新西兰大白兔20只,随机分为正常组、模型组、益气化瘀利水方组和氨糖美辛组,每组5只。按Colombo法建立家兔膝骨关节炎模型,术后第5～8周给药。益气化瘀利水方组给予益气化瘀利水方(由生黄芪、汉防己、左秦艽、地鳖虫、制苍术、川牛膝、全当归、仙灵脾、生米仁等组成,自制制剂)0.09g/(kg·d),氨糖美辛组给予氨糖美辛(非甾体类消炎镇痛药物,批号030401)0.09g/(kg·d),均与兔饲料混合均匀,制成定量颗粒饲料,确保其当天吃完。正常组及模型组均未给药。各组于术后第9周取右胫骨平台关节软骨,采用免疫组化方法进行染色,光镜下观察,并利用图像分析测定其胰岛素样生长因子1表达的积分吸光度。结果:20只新西兰大白兔均进入结果分析。①正常组软骨表面光滑,软骨细胞为圆形呈散在、无序排列。模型组软骨表面广泛碎裂、剥脱,可见软骨细胞簇集。益气化瘀利水方组软骨表面可见小的碎裂,软骨细胞呈散在排列。氨糖美辛组软骨表面粗糙不平,软骨细胞呈散在排列,可见细胞集簇现象。正常组、益气化瘀利水方组、氨糖美辛组软骨细胞及间质中胰岛素样生长因子1染色呈淡黄色。模型组在簇集的软骨细胞的胞浆和细胞核内胰岛素样生长因子1染色呈黄褐色。②各组关节软骨切片胰岛素样生长因子1染色强度的积分吸光度图像分析:模型组明显高于正常组(17.08±2.27,4.75±0.88,P<0.01);益气化瘀利水方组和氨糖美辛组比较,差异无显著性(10.43±2.37,9.27±2.44,P>0.05);益气化瘀利水方组和氨糖美辛组明显低于模型组(F=29.71,P<0.01)。结论:益气化瘀利水方可抑制骨质增生,其作用可能是通过调控胰岛素样生长因子1而达到的。     

“肾主骨”理论研究的思路与方法

选择"肾主骨"理论指导下临床疗效确切的"肾病及骨"和"骨病及肾"病证,采用临床流行病学、临床试验、模式动物学、分子生物学、系统生物学等方法,开展中医"肾主骨"理论的系统研究,多角度阐明"肾主骨"的内在联系与协调机制,揭示临床疗效产生的内在规律,深化对"肾为先天之本"、"肾主骨、生髓"理论的认识,以提高"肾主骨"理论体系的整体认识水平,能够提高"肾主骨"理论的临床应用价值,发展和创新中医藏象理论。     

D-半乳糖诱导衰老动物模型的机制及其在中医药方面的应用

利用D-半乳糖特殊的代谢机制,诱导衰老动物模型是常用的揭示衰老机制的实验工具。造模方法上,D-半乳糖诱导剂量具有靶向器官的选择性,比较合适的诱导剂量是100mg·kg^-1·d^-1;其作用机制与氧化应激损伤、钙稳态失调、线粒体老化、非酶糖基化反应、端粒短缩及端粒酶的活性下降,以及免疫功能减退有关。D-半乳糖诱导衰老的动物模型体现了现代系统生物学的观点,有特定的应用价值,然而对该模型衰老机制的整体研究还不够全面。中医药具有整体治疗的优势,在抗衰老多脏器、多靶点研究方面有积极的作用,因而中药对D-半乳糖诱导衰老治疗作用影响的研究越来越多,占所有报道的2／3;但中医药作用可重复性低,未来应集中于全面合理的实验设计,并应用标准化中药干预模型,以及充分考虑诱导衰老与自然衰老的差异。     

真核表达BMP4成熟肽及其对iPS细胞的分化抑制作用(英文)

目的研究BMP4因子在诱导型干细胞(iPS细胞)培养过程中的作用和起作用的相关通路。方法通过RT-PCR的方法从小鼠的胎盘组织中扩增BMP4成熟肽,并且在其N末端连接IgK分泌肽,此融合的片段克隆至pPYCAG载体上。重组质粒pPYCAG-IgK-BMP4转染至293T17细胞中并进行嘌呤霉素的筛选。通过细胞免疫荧光和Western blot方法鉴定出表达BMP4的阳性克隆。为进一步检测上清中BMP4的生物活性,iPS细胞培养于含BMP4因子的细胞培养上清和LIF因子中,连续培养3代,并进一步观察细胞表型、三胚层细胞的分化潜能和多潜能相关基因的表达水平。结果 Smad1被分泌至上清中的BMP4磷酸化。当培养基中含BMP4同时加入LIF因子后,可以有效抑制iPS细胞分化。在此种方法培养3代后,不仅iPS细胞的表型可以有效维持,iPS细胞中多潜能相关的基因表达水平也未受到影响,同时这些iPS细胞仍具有向三个胚层分化的能力。结论 BMP4可高效表达在真核细胞中,有效地使培养iPS细胞保持其多向分化潜能。     

施杞教授从痹论治腰椎间盘突出症验案举隅

施杞教授是上海中医药大学博士研究生导师,终身教授,主任医师,全国名老中医学术经验继承人导师,上海市名老中医,国家首批非物质文化遗产"中医正骨"项目代表性传承人。在长期的临床实践中对腰椎间盘突出症的治疗积累了丰富的经验,按照"以气为主,以血为先,痰瘀兼顾,肝脾肾同治"的辨证论治脊柱病的理论,并确立了以益气化瘀补肾法为主的的治疗理念,拓展了中医药治疗腰椎间盘突出症的思路和方法,且临床应用效果显著,值得推广。     

益气化瘀补肾方对大鼠血瘀型颈椎病作用机制研究

目的：探讨益气化瘀补肾方对血瘀型颈椎病大鼠的作用机制。方法：选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、血瘀型颈椎病模型组（模型组）和益气化瘀补肾方组（治疗组）,每组10只。正常组不施加任何手术,其余两组采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合肾上腺皮质激素和肾上腺素法建立血瘀型颈椎病模型。手术3个月后,治疗组大鼠予益气化瘀补。肾方灌胃治疗1个月。通过放射免疫学、颈椎间盘组织病理学、免疫组织化学、分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方作用机制。结果：与正常组相比,模型组动物出现舌质瘀紫、尾色瘀青,血黏度、CD62p增高,cAMP增高,颈椎间盘退变,Ⅱ型胶原表达减少;治疗组与模型组比较,血浆黏度、CD62p、三酰甘油、cAMP降低（P〈0．05或P〈0．01）;颈椎间盘退变有所改善,Miyamoto评分下降（P〈0．05）,Ⅱ型胶原表达增加（P〈0．01）,Agcl、Col2al、TIMP-1表达增高（P〈0．05）。结论：益气化瘀补肾方可通过免疫系统、代谢系统、凝血系统、内分泌系统等改善血瘀型颈椎病大鼠的证候指标,延缓椎间盘退变。     

《中国骨伤科学辞典》跋

《中国骨伤科学辞典》在主编韦以宗教授主持下 ,全国数十位学者至诚合作、艰苦努力 ,历经十载春秋 ,即将付梓问世。全书共列条目 4 ,0 0 0余个 ,计 1 0 0多万字 ,内容丰富 ,论说广阔 ,填补了中国骨伤学科发展之空白。可谓是惊世之作 ,当为寰宇瞩目 ,可歌可颂也。纵览全书 ,特点显著 ,别有文采风格。余言者有三 :一曰创造性 :当今中国中西医并存 ,而中医骨伤科历史悠久 ,数千年来遵循中医学理论体系 ,融岐黄之说 ,涵阴阳五行之化 ,节序盈虚之变 ,于外损内伤诊疗 ,不断创新 ,代有发明 ,形成独特学说 ,流派纷呈 ,技术领先于世。然而近百年来 ,…     

粘附斑激酶信号转导与串话研究进展

粘附斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)是细胞质中的非受体酪氨酸蛋白激酶,分子量125 kD,缺乏跨膜区[1],但包含SH2和SH3结合序列.它包含6个可以被磷酸化的酪氨酸,即Tyr397、Tyr407、Tyr576、Tyr577、Tyr861、Tyr925.氨基端Tyr397是主要的自主磷酸化部位,可与Src家族(Src、Yes、Fyn等)的SH2结构域结合;在激酶区的活化环内Tyr576和Tyr577是Src家族激酶磷酸化的主要部位[2],其次是羧基端的Tyr861和Tyr925,Tyr861磷酸化可参与纤维原细胞中Ras信号通路[3],Tyr925磷酸化可参与磷酸二酯酶alpha/ATX调控髓鞘形成过程[4].     

介绍一种神经根型颈椎病的疗效评定方法

介绍一种神经根型颈椎病的疗效评定方法姜宏施杞项目评分一、症状与主诉Ａ．颈肩部的疼痛与不适ａ．没有ｂ．时有ｃ．常有或有时严重ｄ．常很严重Ｂ．上肢疼痛与麻木ａ．没有ｂ．时有ｃ．常有或有时严重ｄ．常很严重Ｃ．手指疼痛与麻木ａ．没有ｂ．时有ｃ．常有或有时严重...