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21.
目的 观察不同剂量蛇床子素对OPG基因敲除小鼠和去卵巢骨质疏松大鼠的影响。方法 选择3种不同剂量的蛇床子素作用于OPG基因敲除小鼠和去卵巢骨质疏松大鼠,以双能X骨密度仪检测动物全身骨密度的变化;将动物腰椎做硬组织切片,并进行骨形态计量学分析其骨小梁的变化。结果 对于OPG基因敲除小鼠,蛇床子素能提高其全身BMD,以中剂量(10mg/(kg?d))组提高最为明显,低剂量(5mg/(kg?d))次之,而高剂量(15mg/(kg?d))组效果最差。蛇床子素能提高OPG基因敲除小鼠腰椎骨小梁体积分数,增加骨小梁数目,增加骨小梁厚度,降低骨小梁分离度,其中以5mg/(kg?d)组作用最明显,其次为10mg/(kg?d)组,而15mg/(kg?d)组则效果最差;对于去卵巢骨质疏松大鼠,不同剂量的蛇床子素均能显著提高大鼠全身BMD,其中以中剂量(100mg/(kg?d))组为最佳。蛇床子素能显著提高大鼠腰椎骨小梁体积分数,以100mg/(kg?d)组最明显。显著增加大鼠腰椎骨小梁数目,以75mg/(kg?d)组最明显。蛇床子素100mg/(kg?d)组能增加大鼠腰椎骨小梁厚度。不同剂量的蛇床子素均能显著降低大鼠腰椎骨小梁分离度,其中以75mg/(kg?d)组和100mg/(kg?d)组最明显。结论 蛇床子素能促进骨形成,抑制骨吸收,从而起到抗骨质疏松的作用,其疗效与给药剂量密切相关。 相似文献
22.
<正>肩周炎是指肩周软组织(包括肩周肌、肌腱、滑囊和关节囊等)病变引起的以肩关节疼痛和活动功能障碍为特征的疾病,又称冻结肩(Frozen Shoulder)、粘连性关节炎[1]。该病中老年人发病率约为20%[2],病程长,易遗留后遗症。第四届国医大师施杞教授在肩周炎多年诊治中创立了整肩三步九法,发现“气血痹阻、脏腑失调、筋骨失衡”导致“气虚血瘀、脏腑亏虚、筋损骨衰”是慢性筋骨病主要病因病机, 相似文献
23.
益气化瘀补肾通络中药联合抑制剂对椎间盘软骨细胞增殖率的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察益气、化瘀、补肾、通络中药以及联合使用抑制剂Genistein、Calyculin A、Na3Vo4干预后,对自然退变软骨细胞增殖率变化的影响。方法:建立大鼠颈椎间盘软骨细胞自然退变模型,使用益气、化瘀、补肾、通络中药血清,并进一步分别加入上述抑制剂干预后,MTT测定软骨细胞增殖率变化。结果:益气化瘀方含药血清直接作用48h后,可明显促进退变软骨细胞增殖,较模型组有显著差异(P<0.01);其它组对退变软骨细胞增殖率无明显影响;化瘀方则可抑制细胞增殖,较模型组有显著差异(P<0.05)。抑制剂作用7d后,继以含药血清作用48h,益气化瘀方血清均可明显促进退变软骨细胞增殖;益气方血清在Genistein加入组可促进退变软骨细胞增殖;化瘀方、补肾方、通络方在抑制剂加入组对退变软骨细胞增殖无明显影响(P>0.05)。析因分析结果表明,益气方与化瘀方有交互作用,在软骨细胞增殖率的调节方面,存在协同作用。结论:益气化瘀方可以促进体外自然退变椎间盘软骨终板软骨细胞增殖,有效拮抗抑制剂对软骨细胞的抑制作用;益气与化瘀二法的有机结合,才能更好发挥促进软骨细胞增殖的效应。单用补肾、通络中药难发挥促软骨细胞增殖及有效拮抗抑制剂的作用。 相似文献
24.
一个新的实验性颈椎病动物模型 总被引:32,自引:3,他引:32
本实验通过切除兔颈椎棘上、棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉建立了颈椎病模型。由于颈椎力学失衡,经8个月阶段的发展,诱发了兔的颈椎病。X线发现,模型动物椎间隙狭窄、椎体骨赘形成和曲度变直。病理证实,模型动物椎间盘突出、髓核消失;纤维环纤维化、粘液瘤变;软骨终板钙化、骨化、断裂。这与人类颈椎病病理变化一致。我们在显微镜下通过对骨赘形成的动态观察,首次证明骨赘是由周边软骨终板软骨细胞增殖,再经软骨内化骨而形成的 相似文献
25.
26.
施杞 《中国中医骨伤科杂志》2006,14(1):I0001-I0002
进入新世纪,我国人民在党的十六大精神指引下,励精图治,在胜利完成“十五计划”,并满怀激情迎接“十一五”计划实施的同时,令人向往的《国家中长期科学与技术规划纲要》正式公布,“走自主创新道路,建设创新型国家”的号角已在九州大地吹响。这是一个必然的选择,也是一个勇敢而又英明的国家战略决策。我国改革开放以来的20多年间,经济获得了举世瞩目的高速发展,2005年我国GDP继续增长9.99/6,达到182321亿元,人均1703美元,这是一个来之不易的辉煌成就。然而,在反思过去的历程时,也不无忧虑地看到我国的发展消耗着大量能源,如果不改变单位GDP的能耗量,又要继续保持经济高速增长,能源终将枯竭,难以为继。除此之外,我们的高速发展还建立在引进外资、提供优惠、出卖廉价劳动力等条件上,这使中国已经成为世界制造业大国,但却难以成为世界制造业强国,如不改变发展模式,我国永远只能处于世界经济链条的最末端。党中央审时度势, 相似文献
27.
28.
根性神经痛与TNF-α 总被引:2,自引:0,他引:2
近几年来 ,导致椎间盘退变及产生临床症状的病理因素显著增加了 :如各种炎性细胞因子及其它炎症介质的参与等。目前认为髓核和神经根之间的炎症反应在椎间盘源性坐骨神经痛中起着重要作用 ,椎间盘源性坐骨神经痛不仅仅是由于腰神经根的机械压迫造成的 ,更象是由于髓核突出至硬膜外而使神经根对各种刺激的敏感性增加 ,机械压迫这种敏感的神经根而产生疼痛 [1,2 ]。目前认为 :疼痛并非均来自于神经痛觉感受器 ,神经轴索的损伤 ,背根神经节 (DRG)和神经根的异常刺激均可产生异位神经冲动诱发痛觉。细胞因子是一类由多种细胞产生并分泌到胞外… 相似文献
29.
大鼠肾虚型颈椎病模型的建立 总被引:1,自引:3,他引:1
目的:采用病、证模型复合的方法建立大鼠肾亏型颈椎病动物模型。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、颈椎病模型组和肾虚型颈椎病模型组,每组10只。采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合去卵巢肾虚亏模型的方法建立肾虚型颈椎病模型。通过检测大鼠子宫及附件形态和质量、血清雌二醇(estradiol,E2)含量验证肾虚证;通过颈椎间盘组织病理学、Ⅱ型和Ⅹ型胶原的免疫组化检测及聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agc1)、Ⅱ型前胶原基因(typeⅡprocolla-gen gene,Col2a1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TI MP-1)的基因表达情况评判椎间盘退变。结果:与正常组和颈椎病模型组相比,肾虚型颈椎病模型组动物子宫及附件形态萎缩、质量减轻,血清雌二醇含量降低,颈椎间盘组织病理学退变更加明显,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,Ⅹ型胶原表达增高,Agc1和Col2a1基因表达降低,MMP-13基因表达增高。结论:通过病、证模型复合的方式建立了肾虚型颈椎病模型,肾虚可以加重颈椎间盘的退变。 相似文献
30.
目的:研究益气化瘀补肾方对大鼠肾虚型颈椎病的作用机制。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常对照组、肾虚型颈椎病模型组(简称模型组)和益气化瘀补肾方组,每组10只。除正常对照组不施加任何手术外,采用由动静力失衡大鼠颈椎间盘退变模型和去卵巢肾虚模型复合法建立肾虚型颈椎病模型。手术3个月后,益气化瘀补肾方组大鼠予益气化瘀补肾方灌胃治疗1个月。放射免疫法检测血清雌二醇(estradiol,E2和血浆环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)含量;锥板法检测血液流变学;流式细胞仪检测血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha—granular membrane protein,CD62p)表达;HE染色观察颈椎间盘组织病理学改变,免疫组织化学检测颈椎间盘Ⅱ型胶原蛋白表达情况,并通过实时荧光定量聚合酶链式反应法检测聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agcl)、Ⅱ型前胶原基因(type Ⅱ procollagen gene,Col2al)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)mRNA表达。结果:与模型组比较,益气化瘀补肾方组大鼠血清E2含量升高(P〈0.05);血浆cAMP、cGMP含量有所升高,但差异无统计学意义;全血低切黏度、低切还原黏度和CD62p表达百分率下降(Pd0.05或P〈0.01);颈椎间盘退变有所改善,Miyamoto评分下降(P〈0.05),11型胶原表达增加;Agcl、Col2al和TIMP-1 mRNA表达增加(P〈0.05,P〈0.01),MMP-13 mRNA表达下降(Pd0.01)。结论:益气化瘀补肾方可通过调节免疫系统、代谢系统、凝血系统和内分泌系统等指标,改善肾虚型颈椎病证候指标,并延缓椎间盘退变。 相似文献