4种常用神经病理痛动物模型的评价

神经病理痛动物模型是研究神经病理痛的基础,能够模拟临床神经病理痛的症状和体征,为神经病理痛的研究提供科学依据。由于神经病理痛发病机制复杂、多样,单一的模型不能完全复制全面的神经病理痛情况,因此需要各种具有临床针对性的理想的神经病理痛动物模型。本文就4种常用的神经病理痛模型进行综述,以期为神经病理痛的研究提供参考。     

针推专业学生动手能力培养的教学方法和手段的改革与实践

针对学生中普遍存在的“高分低能”的现象，我们提出并在针推系学生中开展“动手能力培养的教学方法和手段的改革与实践”的教课课题，扎扎实实地、全方位地进行了以提高学生各方面操作技能为目标的一系列教改的具体内容、方法和手段研究与实践。     

“肩三针”温针配合电针治疗粘连期风寒湿型肩周炎19例

目的观察"肩三针"温针配合电针对粘连期风寒湿型肩周炎的治疗作用。方法将58例粘连期风寒湿型肩周炎患者随机分为毫针组(18例)、电针组(21例)、温针合电针组(19例)。分别采用"肩三针"(肩前、肩髃、肩髎)毫针、电针、温针合电针疗法治疗。3组均每天1次,隔日治疗,5次为1个疗程。比较治疗后各组临床疗效,于治疗前后进行肩部疼痛评定及肩部活动评分。结果温针合电针组治疗总有效率为100%,优于毫针组(83.33%)及电针组(95.24%,P<0.05);3组治疗后疼痛指数及肩关节活动明显优于治疗前(P<0.01);温针合电针组及电针组治疗后疼痛指数及肩关节活动评分与毫针组比较有统计学意义(P<0.05)。结论 "肩三针"温针合电针法能有效缓解疼痛,并能明显改善粘连期风寒湿型肩周炎肩关节活动障碍。     

电针对气囊炎症模型大鼠前炎症细胞因子诱导COX-2表达的影响

目的:探讨电针对前炎症细胞因子活化COX-2的干预作用.方法:将健康雌性Wistar大鼠背部埋植一个经灭菌的聚四氟乙烯chamber建立大鼠气囊(air pouch)模型,120只合格大鼠分别注入人重组IL-1β或TNF-α,并随机分为IL-1β组、IL-1β+电针组、TNF-α组和TNF-α+电针组;两电针组刺激部位为大鼠双侧曲池穴,时间30分钟.RT-PCR和Western blotting法分别检测注入细胞因子后1、5、24小时囊内液沉淀细胞中COX-2的mRNA和蛋白表达.结果:1小时时,电针明显下调IL-1β、TNF-α诱导的COX-2mRNA和蛋白高表达;5小时时,电针下调TNF-α诱导的COX-2mRNA和蛋白表达,但上调IL-1β诱导的COX-2表达;24小时时,电针下调TNF-α诱导的COX-2mRNA表达但上调其蛋白表达,上调IL-1β诱导的COX-2mRNA表达而轻微下调其蛋白表达.结论:在炎症初期电针可有效干预前炎症细胞因子对COX-2的活化作用,但在不同时段,对不同细胞因子诱导的COX-2mRNA或蛋白表达的干预效应和程度上存在差异.     

不同参数组合电针对炎性痛模型大鼠镇痛效果及炎症因子的影响

目的:评价不同参数组合电针的抗炎镇痛效应,筛选出电针治疗炎性痛的最佳参数组合。方法:30只SD雄性大鼠,随机分为空白组(N组)、模型组(M组)、2 Hz组、100 Hz组和2/100 Hz组,每组6只。于SD大鼠右后足跖内注射完全弗氏佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型。用电针干预大鼠患侧"足三里"和"昆仑"穴,于造模前,造模后24 h,治疗第1、3、5、7、10天检测大鼠右后足机械缩足阈值(PWTs)。采用酶联免疫吸附试验检测大鼠右后足跖炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:造模后24 h,除N组外,其余各组大鼠PWTs均显著下降(P0.01),提示造模成功。与M组比较,电针刺激干预后,电针组各时间点PWTs明显上升(P0.01)。在干预后第1、3、5天三个时间点检测PWTs后发现,电针组之间无统计学差异(P0.05);在电针干预后第7天,2/100 Hz组大鼠PWTs高于2 Hz组和100 Hz组(P0.01);干预后第9天,2/100 Hz组和100 Hz组大鼠PWTs高于2 Hz组(P0.05,P0.01);干预后第10天,2/100 Hz组大鼠PWTs高于2 Hz组(P0.01)。与N组比较,M组大鼠足跖炎症因子IL-1β、TNF-α含量显著升高(P0.01)。与M组比较,2 Hz组、100 Hz组和2/100 Hz组大鼠足跖炎症因子IL-1β含量显著降低(P0.05,P0.01);100 Hz组和2/100 Hz组大鼠足跖炎症因子TNF-α含量显著降低(P0.01)。与2 Hz组比较,100 Hz组和2/100 Hz组大鼠足跖炎症因子TNF-α含量显著降低(P0.05,P0.01)。结论:不同参数组合电针均具有抗炎镇痛作用,但不同参数组合电针镇痛效果有所不同,电针干预炎性疼痛时,以2(50μs)/100 Hz(200μs)最佳。     

电针对CFA大鼠脊髓背角NR2B酪氨酸1472位点磷酸化的影响

目的 观察电针对完全福氏佐剂（CFA）致炎症性疼痛模型大鼠脊髓NR2B酪氨酸1472位点磷酸化的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（N组,10只）、模型对照组（CFA组,15只）和电针治疗组（EA组,15只）。采用右后足底皮下注射CFA（0.1 mL/只）,建立炎性痛大鼠模型。分别观察造模前、造模后24、25 h,3、7 d 5个时点的痛阈变化,并采用免疫组化法检测造模后3 d时大鼠患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1472位点磷酸化表达。结果 于造模后各时点,CFA组大鼠缩腿阈（PWTs）均低于同期N组（P<0.01）;EA组大鼠PWTs于造模后24 h时明显低于同期N组（P<0.01）,接受电针治疗后PWTs呈现升高趋势,尤以造模后25 h和3 d两个时点显著高于同期CFA组（P<0.01）。 造模后3 d时,与同期N组比较,CFA组大鼠患侧脊髓背角浅层p NR2B阳性细胞率有明显升高趋势;与CFA组比较,EA组大鼠患侧脊髓背角p NR2B阳性细胞率呈下降趋势。结论 电针可有效对抗CFA诱导的炎症性疼痛,可能与其下调患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1742位点磷酸化相关。     

BAM22多肽对慢性炎性痛大鼠痛阈和电针镇痛作用的影响

目的采用大鼠右足底注射完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)建立大鼠慢性炎性痛模型,观察牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)对CFA致大鼠慢性炎性痛和电针(electroacupuncture,EA)镇痛作用的影响。方法将42只脊髓鞘内插管成功的健康雄性SD大鼠右足底注射CFA建立大鼠慢性炎性痛模型,造模后将大鼠随机分为生理盐水组、BAM22组、BAM22+纳洛酮组、生理盐水+EA组、BAM22抗体组和BAM22抗体+EA组,每组7只。生理盐水+EA组和BAM22抗体+EA组均在造模24 h后开始介入电针治疗,电针刺激大鼠双侧足三里、昆仑穴,刺激参数为疏密波,频率2/100 Hz,刺激强度1 mA,时间30 min,每日1次,连续7 d;余组仅以相应固定,不予电针处理。造模后第7天,各组大鼠鞘内注射相应试剂。分别检测造模前和造模后24 h、6 d、7 d时大鼠右足的热缩腿潜伏期(thermal paw withdrawal latency,T-PWL)作为痛阈指标。结果 BAM22多肽、电针组均可明显延长大鼠患侧T-PWL,鞘内注射纳洛酮能部分阻断BAM22多肽对大鼠痛阈的影响;BAM22抗体也可明显反转电针的T-PWL延长效应。结论 BAM22多肽和电针均能显著抑制CFA大鼠慢性炎性痛,电针镇痛作用可能存在与BAM22多肽相关的非阿片机制。     

电针对角叉菜胶致炎大鼠的抗炎效应及对白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察电针对角叉菜胶致炎大鼠的治疗作用,并探讨电针抗急性炎症的部分机理。方法:正常Wistar大鼠分别在电针、消炎痛和罗非昔布预处理5 d后致角叉菜胶急性炎症模型。电针刺激"曲池"穴,刺激参数为:连续波,频率2 Hz,强度5 mA,时间30 min,每天1次,连续5 d;消炎痛和罗非昔布预处理分别以7.5 mg/kg灌胃,每天1次,连续5 d;另一组大鼠在相同造模后进行即刻电针处理(参数同电针预处理组)。以毛细管放大法检测足跖肿胀度,ELISA法检测炎症足爪PGE2、IL-1β和TNF-α水平,RT-PCR法检测足爪炎症组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达。结果:电针可有效抑制角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀,尤以造模后2、3 h最为显著;可降低大鼠炎症足爪组织中的PGE2水平;不同时段电针介入治疗均能下调炎症足爪组织中IL-1β和TNF-α水平,但以造模后治疗为佳;电针对足爪炎症组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达产生不同程度的下调作用。结论:电针对角叉菜胶致炎大鼠急性炎症具有良好的抗炎效应,并通过抑制局部促炎症因子(如IL-1β、TNF-α)的生成与表达而控制炎症的发展。     

基于神经康复医学的针灸治疗缺血性脑卒中的若干问题探讨

现代神经病学和康复医学在对脑卒中的研究上取得较大进展,针灸医学治疗脑卒中历史悠久。在公认为治疗脑卒中最有效的卒中单元模式中,针灸疗法可以与神经内科和康复科结合,在监护下超早期介入缺血性脑卒中的治疗,在Brunnstrom偏瘫六阶段恢复理论指导下分期治疗卒中后运动障碍,并结合神经影像学技术治疗卒中后吞咽、认知障碍以及抑郁状态等。针灸疗法可以通过借鉴神经康复医学理论,进一步提高治疗技术和规范疗效评价体系。     

核转录因子κB在炎症疼痛中的作用机制及电针干预的可能性

核转录因子κB（NF-κB）参与多种炎症介质基因的转录和调控，在炎症免疫反应中发挥重要作用。本文主要综述了NF-κB的生物学特性，在炎症疼痛中的作用及双重疼痛调节效应机制，结合电针在炎症疼痛中的作用机制研究进展，预见电针干预NF-κB活性的可能性。