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目的:观察电针和非甾体类抗炎药对痛记忆的直接干预效应,并探讨其对前扣带回(ACC)脑区环磷酸腺苷(c AMP)/蛋白激酶A(PKA)/c AMP反应元件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法:将50只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、吲哚美辛组、电针组和假电针组,每组10只。除对照组外,其余4组大鼠采用角叉菜胶2次足跖交叉注射诱导大鼠痛记忆模型,第1次在大鼠左侧足跖皮下注射2%λ-角叉菜胶0.1 m L14 d后,各组大鼠痛阈恢复至基础痛阈水平,此时采用相同方法于大鼠右侧足跖皮下第2次注射相同剂量2%λ角叉菜胶。电针组取双侧"足三里"行电针干预30min,吲哚美辛组按3mg/kg剂量予以吲哚美辛灌胃,假电针组在"足三里"向前旁开0.3 mm处浅刺入皮肤约2 mm,不通电干预30 min;对照组未予任何处理。以上干预均于2%λ-角叉菜胶第2次注射后5 h及1、2、3 d进行,共4次。观察各组大鼠第1次注射前,第1次注射后4 h及3、5 d,第2次注射前,第2次注射后4 h及1、2、3 d的左侧足跖缩足阈(PWT)。第2次注射后3 d,采用免疫荧光法检测各组大鼠右侧ACC脑区中c... 相似文献
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5-羟色胺系统与运动性中枢疲劳 总被引:1,自引:3,他引:1
运动性疲劳(exercises-induced fatigue)是运动医学中的常见表现,1982年第5届国际运动生物化学会议上将疲劳统一定义为:机体生理过程不能持续其功能在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强度;而肌肉或器官完全不能维持运动视为力竭。运动性疲劳作为一种亚健康状态或疾病状态,严重影响人类健康.就其运动性疲劳的发生机制主要包括存在于肌肉本身的外周机制和存在于大脑的中枢机制。自1987年Newsholme提出中枢性疲劳假说以来.越来越多的学者开始注重对运动性疲劳中枢机制的研究.5-羟色胺作为脑内神经递质,是目前国内外研究者公认的导致运动性中枢疲劳的关键递质。康复理疗手段是缓解运动性疲劳、促进疲劳超量恢复的重要手段之一.但其研究机制主要局限于外周机制的研究。本文就目前研究比较深入的5-羟色胺系统与运动性中枢疲劳的相关研究做一简要综述,以期为康复手段抗运动性疲劳机制的研究另辟蹊径。 相似文献
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目的:采用蛋白质组学方法筛选痛记忆模型大鼠ACC脑区差异蛋白,并进一步筛选与电针干预痛记忆可能相关的差异蛋白,为电针干预痛记忆的深入研究提供理论支持。方法:将18只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(生理盐水对照组)、模型组和电针组,每组6只。模型组及电针组大鼠通过二次角叉菜胶足跖注射建立痛记忆模型。对照组注射同等剂量的生理盐水。电针组于首次注射后5 h、1~5 d进行电针治疗。模型组与空白组仅作与电针组相同的束缚处理。分别检测3组大鼠造模前,首次注射后4 h、5 d和二次注射后4 h、72 h的机械痛阈。二次注射后第3天,大鼠处死后取ACC脑组织。以双向凝胶电泳分离,双向电泳后经不同波长光激发扫描得到不同样品的蛋白质组图谱,经Image Master2D 6. 0软件进行分析后,筛选相差在1. 5倍以上的蛋白作为差异表达的蛋白质,并进行质谱鉴定。结果:1)与空白组比较,模型组二次未注射角叉菜胶足跖痛阈显著下降(P 0. 05);与模型组比较,电针组二次未注射角叉菜胶足跖痛阈显著上升(P 0. 05)。2)经蛋白质组学分析共筛选出18个差异蛋白质。其中模型组有明显差异者有11个,4个表达呈现下调,分别为微管蛋白α-1A链、DAB2相互作用蛋白、NADH脱氢酶的辅酶黄素蛋白2、转凝蛋白-3; 7个表达呈现上调,分别为微管蛋白β-3链、肌动蛋白1、磷酸甘油酸激酶1、类固醇激素合成急性蛋白、肌动蛋白2、细胞色素c氧化酶6A1亚基、泛素40S核糖体蛋白S27a。与空白组比较,电针组有明显差异者有15个,3个表达呈现下调,分别为微管蛋白α-1C链、Rho GDP解离抑制因子、NADH脱氢酶的辅酶黄素蛋白2; 12个表达呈现上调,分别为微管蛋白β-2A链、微管蛋白β-3链、肌动蛋白1、乌头酸水合酶、丙酮酸激酶同工酶、异柠檬酸脱氢酶、磷酸甘油酸激酶1、Ras相关Rab-19蛋白、类固醇激素合成急性蛋白、肌动蛋白2、细胞色素c氧化酶6A1亚基、泛素40S核糖体蛋白S27a。电针组与模型组比较后呈现明显差异的有8个差异蛋白,2个呈现下调,分别是Rho GDP解离抑制因子、肌动蛋白2。6个呈现上调,分别是微管蛋白α-1A链、微管蛋白β-2A链、DAB2相互作用蛋白、乌头酸水合酶、异柠檬酸脱氢酶、Ras相关Rab-19蛋白。结论:经蛋白质组学分析发现,有11个差异蛋白参与痛记忆的唤醒过程;有8个差异蛋白参与电针干预痛记忆的过程。提示电针对痛记忆的干预可能与稳定神经细胞骨架蛋白,进而抑制神经突触可塑性改变有关。 相似文献
16.
目的 探讨低频电针干预神经病理痛维持期脊髓背角(SCDH)蛋白激酶A(PKA)、辣椒素受体(TRPV1)通路的调控机制。 方法 将大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型对照组、电针干预组4组。采用坐骨神经分支选择性神经损伤(SNI)方法建立神经病理痛模型。电针干预取术侧足三里、昆仑穴,频率2Hz,每日1次,连续干预14d。检测大鼠术侧后足缩足阈值(PWT)、SCDH PKA和TRPV1以及降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)水平。 结果 SNI模型大鼠术侧PWT下降(P<0.01),术侧SCDH PKA、TRPV1、CGRP、SP水平均上调(P<0.05);2Hz电针可提高SNI模型大鼠PWT(P<0.01),降低术侧SCDH PKA、TRPV1、CGRP、SP水平(P<0.05)。 结论 低频电针能改善神经病理痛,可能与其下调SCDH PKA-TRPV1通路以及CGRP、SP痛敏递质水平有关。 相似文献
17.
目的通过观察丛针浅刺结合电针治疗三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)的临床疗效,明确其与卡马西平相比是否具有优势。方法将符合纳入标准的44例受试者随机分为治疗组24例和对照组20例。治疗组采用丛针浅刺结合2/100 Hz电针治疗;对照组口服卡马西平片治疗。采用视觉模拟量表(VAS)和简要面部疼痛概况量表(BPI-Facial),观察两组受试者治疗前、治疗2周、治疗4周和治疗结束后2个月(随访期)的疼痛变化。结果与治疗前比较,对照组治疗2周和随访期VAS评分、BPI-Facial评分明显减少(P<0.05),治疗组治疗2周、治疗4周和随访期VAS评分、BPI-Facial评分均明显减少(P<0.05)。治疗组治疗2周、治疗4周和随访期VAS评分及BPI-Facial评分低于对照组(P<0.05)。结论丛针浅刺结合电针治疗TN在疼痛缓解程度、疼痛对面部特定活动及日常生活影响的短时效应、长时效应和后效应上,均优于卡马西平。 相似文献
18.
目的观察额叶胶质细胞在阿尔茨海默病(AD)发病中的作用及电针对其的影响,探讨电针防治AD的可能机制。方法将Wistar大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,海马区注射微量Aβ1-40制备动物模型,取"百会"、"太溪"、"足三里"进行电针治疗,采用免疫组化法检测造模后3d、7d、14d额叶小胶质细胞和星型胶质细胞的阳性表达。结果模型组与正常组及假手术组比较,胶质细胞表达数量呈显著性增加,差异具有统计学意义(P<0.01),且造模后7d表达最强,经电针治疗后,阳性细胞表达减少。结论电针治疗可减少AD模型大鼠额叶胶质细胞的活化,从而阻断其介导的免疫炎性反应。 相似文献
19.
目的:评价夏季卡介苗多糖核酸穴位注射对支气管哮喘的防治作用.方法:将150例患者随机分为穴注组和肌注组,平均分配给3个研究中心.于夏季开始纳入病例,穴注组以卡介苗多糖核酸穴位注射,取双侧足三里和定喘穴,每穴注射0.5 mL;肌注组行肌内注射,每次2 mL,两组患者均隔日治疗1次,10次为一疗程,连续治疗3个疗程.在治疗前后,对每位患者行哮喘控制水平评价、哮喘控制测试(ACT)评分以及肺功能检查,并于接受治疗当年的12月份和次年的3月份进行随访,再次评价哮喘控制水平和ACT得分.结果:穴注组与肌注组哮喘控制、部分控制、未控制水平比例分别为52.05%(38/73)、45.21%(33/73)、2.74%(3/73)和41.67%(30/72)、47.22%(34/72)、11.11%(8/72),经Ridit分析,穴注组疗效优于肌注组(P<0.05);穴注组与肌注组ACT评分结果分别为23.42±1.99、22.40±2.84,两组之间差异有统计学意义(P<0.05);两组患者肺功能指标比较差异无统计学意义(P>0.05);两次随访结果均显示穴注组哮喘控制水平与ACT评分明显优于肌注组(均P<0.05).结论:夏季卡介苗多糖核酸穴位注射治疗支气管哮喘,可以有效提高哮喘控制水平,改善支气管哮喘患者的临床症状,减少其冬、春季节的发作,远期疗效优于肌内注射. 相似文献
20.
不同频率电刺激对神经痛的干预作用 总被引:2,自引:0,他引:2
神经痛是由周围神经病变引起并放射至该神经支配范围内的疼痛,其临床症状重,持续时间长,治疗困难。本文总结近年来应用疏波、密波与疏密波电针和经皮电刺激于神经痛治疗的临床研究,结合相关实验对电针频率与补泻的关系研究,探索针灸治疗神经痛的可能应用前景。 相似文献