延迟增强心肌磁共振定量分析对缺血性心肌病患者室性心律失常预测价值

目的探索延迟增强心脏磁共振成像(DE-CMR)定量分析对缺血性心肌病患者发生室性心律失常的预测价值。方法 41例缺血性心肌病伴有左心室射血分数≤35%的患者在植入心脏转复除颤器(ICD)前进行DE-CMR检查,对心肌延迟增强定量分析,并对ICD定期程控记录室性心律失常发生情况。结果在平均(441±209)d随访中,12例(29%)患者ICD)记录到自发或治疗终止的持续性室性心动过速或心室颤动。发生室性心律失常患者的增强心肌质量及其占左心室心肌质量百分比均显著高于无室性心律失常组[(60.1±24.4)g比(40.9±20.1)g,P=0.01)及(51.8%±20.0%)比(37.8%±15.2%),P=0.02]。受试者工作特征曲线(ROC)分析显示增强心肌质量或其百分比对室性心律失常预测价值高于射血分数。在多因素分析中,增强心肌质量(HR 1.54/10 g;95%CI1.06～2.45,P=0.02)或其百分比(HR 1.65/10%;95%CI 1.05～2.58;P=0.03)是惟一的发生室性心律失常预测因子。结论 DE-CMR定量分析是预测缺血性心肌病患者发生室性心律失常的独立危险因子。     

人羊膜不同位置上皮细胞的类胚胎干细胞性质差异研究

目的了解足月人羊膜上皮不同位置上皮细胞在类胚胎干细胞性质方面的异质性。方法分层消化收集人羊膜上皮近表层与近基底层细胞,运用流式细胞术、免疫荧光、免疫组织化学等方法观察测定其干细胞表面抗原及分子标记物Nanog、Oct4、Sox2、SSEA1、SSEA3、SSEA4、TRA1-60、TRA1-81、CD73的表达情况;同时将足月人羊膜全层及经胰酶消化去上皮后的人羊膜行组织学染色,测定SSEA3、TRA1-60、TRA1-81表达情况。结果人羊膜上皮近基底层细胞表达Nanog、Oct4、Sox2、SSEA3、SSEA4、TRA1-60、TRA1-81普遍高于近表层细胞;表达SSEA4最强、最显著的细胞主要为较小的近圆形细胞,分布于羊膜上皮近基底层处。结论人羊膜上皮不同位置细胞的干细胞特性不同,近基底层细胞比近表层细胞具有更强的类胚胎干细胞性质,因而有望成为临床干细胞的来源。     

Queyrat增殖红斑1例

病人,男,43岁。3年前无明显诱因龟头部出现绿豆大白斑,无自觉症状。后逐渐增大至黄豆大的红斑,疼痛明显,曾在当地医院诊断为＂尖锐湿疣＂,予以冷冻及激光治疗,效果不明显。后皮损增至5角钱硬币大小并蔓延至包皮内板,表面潮湿,呈天鹅绒样,疼痛加剧。     

第5例:临床表现活动后气短、腹胀、下肢水肿

<正> 患者女性,17岁。因活动后气短、腹胀、下肢水肿5年,加重1个月余于2009年3月入院。患者于2004年前开始出现活动后胸闷、气促,活动耐力逐渐下降。之后逐渐出现腹胀、纳差和下肢水肿,尿量有所减少,就诊于当地医院,心电图示心房颤动,超声心动图示"双心房增大,右心房明显增大,三尖瓣重度反流,提示为心肌病变"。考虑存在心力衰竭,给予地高辛、呋塞米、依那普利等治疗后患者腹胀、水肿等症状可以缓解。但之后仍间断出现上述症状,间断服用利尿剂等药物可以缓解。2009年2月开始腹胀、下肢水肿加重,为明确病因和进一步治疗就诊于本院。起病前体健。患者至今未来月     

快速性心律失常的射频消融治疗

快速性心律失常中包括阵发性室上性心动过速(PSVT)、室性心动过速(VT)、心房扑动(AFL)和心房颤动(Afib)等等,是一组较常见的临床病症.尽管对大多数患者来说,目前药物治疗还是主要的治疗手段,但近十年来迅速发展起来的经导管射频消融技术以其高效、安全及根治性为越来越多的人们所了解和接受,已成为其中大多数阵发性室上性心动过速、特发性室性心动过速(IVT)、Ⅰ型房扑的一线治疗手段.     

肌动蛋白丝细胞骨架重塑在肝细胞癌中的研究进展

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)转移复发仍是一个待解决的临床问题。上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)是HCC转移复发的重要过程,肌动蛋白丝细胞骨架重塑可能是驱动EMT发生发展的重要因素。肌动蛋白丝细胞骨架重塑促使HCC细胞形成伪足,可为HCC的侵袭、迁移、运动提供结构基础和动力来源。因此,肌动蛋白丝细胞骨架重塑有望成为防治肿瘤细胞侵袭、迁移的潜在靶点。该文就肌动蛋白丝细胞骨架重塑在肝细胞癌中的有关研究进行综述。     

第12例:临床表现头痛、心悸

<正> 患者男性,37岁,司机。因间断头痛、心悸4d,胸闷30min于1998年5月29日入院。患者入院前4d出现持续性剧烈头痛,伴气短、心悸出汗,外院行脑电图检查正常,给予止痛药后头痛减轻。入院前30min出现恶心、呕吐,继之胸闷气短、心前区不适、四肢麻木,头痛加重,至我院急诊,查血压210/150mmHg,多次心电图示V_3～V_6导联ST段抬高(图1)。排便2～3次/周,近1年体质量下降明显。患者既往血压120～130/80～90mm Hg,常感右侧腰部不适。否认高脂血症史。吸烟20支/d,20年。父亲高血压。分析患者剧烈头痛和心悸,虽当时未测血压,但急诊时血压高达210/150mm Hg,考虑症状系重度高血压引起。对年轻男性的重度高血压需进一步追查高血压的原因。患     

伊布利特—心房扑动的克星

房颤和房扑是除窦性心电失常外最常见的连续性心律失常．有研究显示房颤的患病率在1％至6％，并随年龄增长而升高。房颤和房扑可引起心悸、乏力等症状，并可导致血栓栓塞（尤其脑卒中）以及心衰等并发症，直至死亡。房颤和房扑在发病机制上可能不同，房扑多以有房为基础，而房颤则更多问题出在左房。临床上房扑多为阵发性，少数为持续性。持续房扑患者右房多明显增大。     

埋藏式心脏转复除颤器成功用于心肌梗死后心力衰竭患者室性心律失常预防一例

患者男性,61岁,既往有陈旧性心肌梗死、心力衰竭,近期有晕厥发生,虽然心电图未记录到快速室性心律失常,但为了预防心源性猝死仍然置入了埋藏式心脏转复除颤器(ICD),后来患者再次发生晕厥,ICD记录到快速室性心律失常并除颤转复了窦性心律。     

人单核细胞上尿激酶型纤溶酶原激活物受体参与细胞迁移

目的研究单核细胞膜蛋白-尿激酶型纤溶酶原激活物受体在细胞迁移过程中的作用及相关机制。方法采用密度梯度离心和粘附法分离、纯化人外周血单核细胞;在单核细胞趋化蛋白1诱导下,观察尿激酶型纤溶酶原激活物及其抗体、纤溶酶原激活物抑制剂1和尿激酶型纤溶酶原激活物受体抗体等因子对单核细胞迁移的影响。结果在25μg/L单核细胞趋化蛋白1诱导下,尿激酶型纤溶酶原激活物有促进单核细胞迁移的倾向,迁移细胞由对照组的179.40±38.49升高至251.00±26.11,P=0.076;尿激酶型纤溶酶原激活物抗体和纤溶酶原激活物抑制剂1对细胞迁移没有明显影响;而尿激酶型纤溶酶原激活物氨基末端则抑制迁移的细胞数至56.40±76.98,与对照组比较,差异有显著性(P<0.01)。加入抗尿激酶型纤溶酶原激活物受体抗体之后单核细胞迁移也受到抑制,160μg/L组迁移细胞数为151.20±20.33,与10μg/L组(228.40±83.96)比较显著降低(P<0.05)。结论尿激酶型纤溶酶原激活物受体参与单核细胞趋化蛋白1诱导的单核细胞迁移,尿激酶型纤溶酶原激活物氨基末端对迁移具抑制作用,该作用甚至强于尿激酶型纤溶酶原激活物受体抗体,提示单核细胞迁移中尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体分子间相互作用的重要性。