致心律失常性右室心肌病研究新进展

<正>致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia,ARVC/D)属于心肌病范畴,临床上心电图可有左束支传导阻滞形态的室性心律失常,可引起心脏骤停和猝死,男女发病比例为2.7:1.0。有研究表明,20%35岁以下和22%年轻运动员猝死是由ARVC/D所致。病因尚不清楚,部分与家族遗传相关。该病病理上分为两类,一类为脂肪浸润型,主要累及右心室,脂肪组织几乎替代全部心肌但室壁没有明显变薄;另一类为纤维脂肪型,右心室壁明显变薄,左心室也可受累。Hulot等     

抗血小板药物的监测及其临床意义

<正>经皮冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary intervention,PCI)后采用阿司匹林联合氯吡格雷的双联抗血小板治疗可进一步降低患者死亡率。尽管如此,临床上仍有一部分患者出现心血管事件,目前认为这种个体差异在一定程度上可能与"抗血小板治疗抵抗"有关。那么心脏科医师应如何监测抗血小板治疗的效果,如何理解其结果以及如何进行有效干预?     

心脏同步化治疗慢性心力衰竭疗效及临床经验总结

目的总结心脏同步化起搏治疗慢性心力衰竭的疗效及临床经验。方法回顾性分析接受再同步化治疗的26例慢性心力衰竭伴心室内传导延迟患者的临床资料,着重分析再同步化治疗的方法和疗效。结果患者均接受心脏再同步化治疗,年龄（57.0±11.6）岁,男22例（84.6%,22/26）,其中再同步化转复除颤器16例（62%,16/26）,非缺血性心肌病22例（85%,22/26）,9例（35%,9/26）有慢性房性心律失常,2例需外科植入左心室心外膜电极。心脏再同步化治疗后QRS波时限由（161±29）ms缩短为（137±15）ms,差异有统计学意义（P≤0.01）;患者心功能均有明显改善,心功能分级比治疗前降低,差异有统计学意义[（1.9±0.9）级vs.（3.2±0.6）级,P≤0.01];射血分数比治疗前提高,差异有统计学意义（34.0%±13.3%vs.24.9%±6.8%,P≤0.01）。6分钟步行距离、血清脑钠肽浓度以及左心室舒张或收缩末内径均有显著改善（P≤0.05）。术后随访（2.5±1.7）年,7例（27%,7/26）死亡,其中2例心源性猝死。结论心脏同步化起搏治疗显著改善慢性心力衰竭患者心功能,逆转心肌重构,减低病死率。     

第10例:临床表现气短、双下肢水肿、杵状指趾

<正> 患者女性,56岁,因气短、双下肢水肿,杵状指趾近2年,加重1年入院。患者于2年前无明显诱因出现心悸、活动后气短、咳嗽、咳白色泡沫样痰,偶带有血丝,渐出现双下肢可凹性水肿,杵状指趾。1年前上述症状加重,夜间不能平卧。期间于外院查Hb 80～91g/L;血气分析:血氧分压     

第9例:临床表现胸闷、气短

<正> 患者男性,53岁,农民,因间断胸闷、气短2个半月,加重5d于2006年9月23日入院。患者入院前2个月半出现活动后胸闷、气短,偶有心悸。双下肢间断出现轻度凹陷性水肿,可自行消退。夜间平卧休息间断憋醒。无咳嗽、咳痰,无胸痛、晕厥。上述症状进行性加重,患者不能如常种地劳动,同时出现静息时憋气、胸闷。     

缺血预适应改善急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗的预后

目的研究梗死前心绞痛对接受PCI治疗急性心梗患者临床预后的影响。方法回顾分析122例首次发生的急性心肌梗死患者。所有患者在发病12h内进行PCI,按梗死前48h有无心绞痛分为2组,即缺血预适应组(56例)和非缺血预适应组(66例)。比较两组患者梗死相关血管PCI后血流TIMI分级、再灌注心律失常情况、心肌酶峰值浓度及出院前心脏事件发生率。结果缺血预适应组患者年龄高于非缺血预适应组(66±12比61±12,P=0.05)。非ST段抬高心肌梗死患者数量缺血预适应组明显多于非缺血预适应组,分别为30.4%和12.1%(P=0.01)。PCI后梗死相关血管无复流发生率在缺血预适应组明显低于非缺血预适应组,分别为4%和15%(P=0.03)。缺血预适应组心肌损伤标志物峰值浓度较非缺血预适应组显著降低,重度左室功能不全(LVEF40%)发生率在缺血预适应组明显低于非缺血预适应组,分别为4%和15%(P=0.03)。结论缺血预适应组急性心梗患者PCI术后心肌酶峰值明显降低,以及梗死相关血管无复流发生率和重度左室功能不全患者比例明显降低,表明缺血预适应对急性心梗患者心脏具有保护作用,改善预后。     

药物支架和裸支架治疗急性ST段抬高心肌梗死患者的随访研究

目的 评价药物支架和裸支架治疗急性ST段抬高心肌梗死患者疗效和预后方法217例接受了急诊经皮冠状动脉介入治疗急性ST段抬高心肌梗死患者纳入本研究,药物支架组92例、裸支架组125例,收集基线资料并随访6～38个月.结果 裸支架组的平均年龄(64.6±11.9)岁、Killip分级(2、3、4级)为25.9%和支架平均直径为(3.07±0.38)mm,均高于药物支架组(61.2±11.8)岁、12.2%和(2.91±0.40),差异有统计学意义(t=2.09,P=0.037;χ2=5.53,P=0.019;t=2.78,P=0.006),裸支架组平均左心室射血分数(55.4±11.9)%低于药物支架组(60.3±12.8)%,差异有统计学意义(t=-2.57,P=0.011).支架长度[(32.8±16.2)mm、(26.2±11.2)mm]、支架后扩张(45.7%、21.6%)、糖尿病(28.2%、16.0%)药物支架组高于裸支架组(t=-3.54,P=0.001;χ2=13.85,P=0.0002;χ2=4.77,P=0.030).随访期间,主要不良心脏事件(MACE)发生36例,药物支架组6例(6.5%),裸支架组30例(24.0%)(χ2=11.70,P＜0.01).结论 急性ST段抬高心肌梗死急诊介入治疗是安全有效的,同裸支架相比药物支架明显降低随访期MACE发生率而改善预后.     

2型糖尿病患者的高密度脂蛋白和乏脂血清对细胞内胆固醇外流的影响

目的 研究2型糖尿病患者高密度脂蛋白（HDL）及乏脂血清（LPDS）介导的细胞内胆固醇外流变化。方法 选取2型糖尿病患者13例和正常对照组17例,分离HDL和LPDS。利用人皮肤纤维母细胞（HSF）和人肝癌细胞（HepG2细胞）为实验细胞系,测定ATP结合盒受体A1（ABCA1）、ATP结合盒受体G1（ABCG1）和清道夫受体B1（SR-B1）的mRNA和蛋白表达。以HDL、LPDS为接受体测定3H胆固醇在上述细胞的胆固醇流出率。 结果HepG2 细胞高表达SR-B1;HSF经22-羟基胆固醇刺激后高表达ABCA1。2型糖尿病患者的HDL诱导HepG2细胞的胆固醇流出率显著低于对照组（P＜0.001）;而LPDS介导的HSF细胞的胆固醇外流率在两组间无显著差异。 结论 2型糖尿病患者的HDL诱导HepG2细胞的胆固醇外流功能明显降低,提示HDL功能异常在糖尿病患者的细胞内胆固醇积聚及动脉粥样硬化发展过程中发挥重要作用。     

大鼠脂肪基质细胞分离培养探讨

目的探讨不同大鼠脂肪基质细胞的培养、增殖与纯化方法,初步研究其生物学特性。方法取大鼠皮下和肠系膜部位的脂肪组织,根据两种组织对胶原酶的敏感性不同,获取基质细胞,观察生长情况,并进行鉴定。结果不同品系大鼠脂肪含量不同,皮下和肠系膜脂肪基质干细胞产率不同,生物学特性相似,贴壁细胞分两类:第一类有明显油滴;第二类细胞内无明显油滴。第一类细胞经过传代,逐渐消失,第二类细胞所要获取的脂肪基质细胞,组化鉴定CD49d( )和CD106(-),为脂肪基质细胞表型。结论建立了一种大鼠脂肪基质细胞的培养、增殖与纯化方法,不同部位来源的脂肪组织酶消化时间和细胞产率不同,同时发现所获得细胞分两类,性质有所不同,为脂肪基质细胞的相关研究打下一定的细胞生物学基础。     

整合素与血管生成

整合素是介导细胞与细胞外基质粘附作用的主要因子。血管生成中 ,整合素通过调节内皮细胞的粘附和迁移能力参与血管管腔的形成和血管网络构建。细胞外基质是整合素的配体 ,胶原和层粘连蛋白的沉积形成新的血管管腔。αvβ3整合素的单克隆抗体和环RGD能抑制血管生成 ,有望成为抗肿瘤的辅助药物。