雷公藤多甙治疗风湿性关节炎25例临床观察

雷公藤多甙具有抗炎及免疫抑制作用 ,有缓解病情进展之功效。广泛用于治疗类风湿性关节炎 (ＲＡ)及其他风湿性疾病 ,我院 1993年 10月— 1999年 3月应用雷公藤多甙治疗ＲＡ 2 5例报告如下。1　临床资料1.1一般资料　 2 5例ＲＡ患者均符合美国风湿病协会 1987年诊断标准[1] ,男∶女 =1∶5 ,年龄 2 7～ 6 8岁 ,平均 43 .3岁 ,平均病程 5 .4年。关节功能分级 :Ⅱ级 15例 (6 0 % ) ,Ⅲ级 10例(4 0 % ) ,血沉增快 2 3例 (92 % ) ,全部患者类风湿因子 (ＲＦ)阳性。大部分患者处于治动期病变。所有的患者 3个月内未使用其他缓解病情类 (ＤＭＡＲＤ)…     

IgA肾病精准治疗策略的探索

IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是最常见的原发性肾小球疾病之一.由于病因不清、发病机制未明、临床表现多样化及预后的差异性,IgAN目前尚缺乏统一的治疗方案,因此,迫切需要识别高危进展性的IgAN,对IgAN进行分层管理和精准治疗.2020版KDIGO临床实践指南草案建议,优化支持治疗及肾素-血管紧...     

TSSC3通过调控PI3K/Akt-细胞失巢凋亡途径抑制肾小管上皮的纤维化表型

目的 研究印记基因STFc DNA 3(TSSC3)对肾脏来源的肌成纤维细胞(myofibroblast,MyoFb)抗失巢凋亡和促纤维化能力的影响及其相关机制.方法 使用TGF-β1处理人肾近曲小管上皮细胞系HK-2诱导其成为MyoFb,并采用超低粘附板悬浮培养法以及外源性RGD多肽培养法建立失巢凋亡模型;使用含或不...     

糖皮质激素调控哮喘大鼠气道重塑中TGF-β_1/Smad信号通路的研究

目的观察糖皮质激素对哮喘大鼠气道重塑中转换生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路的作用。方法以卵清白蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型。SPF级♂SD大鼠40只分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、布地奈德组(C组)和地塞米松干预组(D组),每组10只。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1的浓度,免疫组化法检测肺组织TGF-β1、P-Smad2、P-Smad3、Smad6和Smad7蛋白的表达。结果与A组比较,B组支气管壁厚度(Wat)、平滑肌厚度(Wam)、血清、BAFL中TGF-β1的浓度、P-Smad2和P-Smad3的蛋白表达均增高,Smad6、Smad7的蛋白表达低于A组,经布地奈德组和地塞米松干预后,Wat、Wam、血清、BAFL中TGF-β1的浓度、TGF-β1、P-Smad2和P-Smad3的蛋白表达均下降,Smad6、Smad7的蛋白表达增强。C组和D组Wat、Wam、血清、BAFL中TGF-β1的浓度、TGF-β1P-Smad2、P-Smad3、Smad6和Smad7的蛋白表达比较无明显差异。免疫组化显示TGF-β1和Smad6蛋白表达于胞质,Smad7、P-Smad3和P-Smad2蛋白表达于胞质和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。大鼠肺组织中Smad6蛋白和Smad7蛋白表达呈正相关,P-Smad2蛋白和P-Smad3蛋白表达呈正相关。结论糖皮质激素可通过调控TGF-β1/Smad信号通路而拮抗哮喘气道重塑。     

黄芪在哮喘大鼠气道重塑模型中对TGF-β1/Smad3信号通路的调控

目的：研究转换生长因子β1（TGF-β1）/Smad3信号通路在哮喘气道重塑中的作用,探讨黄芪对TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的调控作用。方法：SPF级雄性SD大鼠30只随机分为3组,分别为对照组（A组）、哮喘组（B组）、黄芪组（F组）,每组10只。用卵白蛋白（OVA）致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度（Wat）及平滑肌厚度（Wam）等重塑指标;免疫组化法及RT-PCR法检测肺组织TGF-β1、P-Smad3蛋白及mRNA的表达。结果：哮喘组大鼠Wat、Wam较对照组显著增加（均P〈0.01）,黄芪组与哮喘组比较有显著降低（均P〈0.01）,但仍高于对照组（P〈0.01）;免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P-Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组（均P〈0.01）;黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组（均P〈0.01）,但仍高于对照组（均P〈0.01）。肺组织中TGF-β1 mRNA及Smad3 mRNA表达：哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组（均P〈0.01）;黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组（均P〈0.01）,但仍高于对照组（均P〈0.01）。结论：TGF-β1/Smad3信号通路参与了哮喘气道重塑过程,黄芪可通过调控TGF-β1/Smad3信号通路而拮抗气道重塑。     

精神病患者进食障碍的护理

在精神科,进食障碍是临床常见的一组本能行为障碍症状,可见于各种精神疾病,如精神分裂症、抑郁症、过分兴奋躁动、木僵状态、痴呆等精神病患者,进食障碍可持续几天至数周,直接影响患者的躯体健康和治疗措施的实施,也给护理工作带来很大困难.本科对86例住院精神病患者的进食障碍原因进行分析,结合护理实践,提出了相应的护理措施,现报告如下.     

哮喘大鼠TGF-β1/Smad3信号通路中黄芪与激素调控的对比研究

目的:观察黄芪、糖皮质激素对哮喘大鼠TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的对比调控作用。方法SPF级雄性SD大鼠50只随机分为5组,分别为对照组(A组)、哮喘组(B组)、布地奈德组(C组)、地塞米松组(D组)、黄芪组(F组),每组10只。用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度(Wat)及平滑肌厚度(Wam)等重塑指标;免疫组化法检测肺组织TGF-β1、P-Smad3蛋白的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1的浓度。结果:干预组大鼠Wat、Wam较哮喘组显著性降低(均P<0.01),C组、D组Wat比较无显著性差异,但均低于黄芪组(均P<0.01);C组、D组Wam比较无显著性差异,D组Wam较F组有降低;免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P-Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。干预组TGF-β1的蛋白表达均显著低于哮喘组(P<0.05或P<0.01);C组、D组、F组比较无显著性差异,P-Smad3蛋白表达:各干预组均显著低于哮喘组(均P<0.01),C组、F组之间无显著性差异,D组较F组降低(P<0.01);干预组血清、BALF中TGF-β1浓度与哮喘组比较有降低(均P<0.01),BALF中C组、D组、F组比较无显著性差异,血清中C组、D组无显著性差异,但均低于F组(P<0.05或P<0.01)。结论糖皮质激素、黄芪可通过调控TGF-β1/Smad3信号通路而拮抗气道重塑,但黄芪效果比糖皮质激素稍差。     

同一地区不同医院新生儿科产超广谱β-内酰胺酶细菌感染的对比分析

目的:了解同一地区不同医疗机构新生儿科产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)细菌感染的临床对比分析及耐药性分析,为临床治疗及预防提供依据。方法:回顾性分析同一地区不同医院(A院为三级甲等综合性医院,B院为三级甲等儿童专科医院)2010年1月～2011年12月新生儿科产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)细菌感染的情况及其药敏结果。结果:两所医院新生儿科产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)细菌感染率2011年高于2010年,B院感染率高于A院;肺炎克雷伯菌感染率超过大肠埃希菌;肺炎克雷伯菌以痰液检出率高,大肠埃希菌以血液检出占首位,药敏实验结果显示:(ESBLs)+肺炎克雷伯菌对头孢菌素类耐药率高(81.8%～100%),对青霉素+酶抑制剂耐药率也偏高(约70%),对氨基糖苷类、喹诺酮类、碳青霉烯类耐药率低(0～9.1%),对亚胺培南基本敏感,在B院发现4例耐药;产(ESBLs)+大肠埃希菌对亚胺培南普遍敏感,在B院发现2例耐药。结论:产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)细菌感染率逐年上升,其中B院稍高于A院;肺炎克雷伯菌感染率高于大肠埃希菌;对多种抗菌药物耐药,同一地区不同医院耐药性总体上相同,但是也存在一定差异,临床治疗应根据病原学检查及药物敏感试验合理选用抗菌药物。     

骨肉瘤线粒体DNA含量变化及其临床意义

目的分析骨肉瘤线粒体DNA(MtDNA)含量的变化,探讨线粒体DNA在骨肉瘤发生、发展中的作用。方法应用荧光定量PCR(quantitative real time PCR,QPCR)技术检测20例骨肉瘤组织以及5例正常骨组织MtDNA含量,并结合骨肉瘤主要临床病理参数进行分析。结果骨肉瘤组织中MtDNA含量较正常骨组织降低了71%,差异有统计学意义(P<0.05),且MtDNA含量与骨肉瘤的转移密切相关(P<0.05),而与年龄、性别、肿瘤部位以及肿瘤病理学类型均无相关性。结论 MtDNA含量降低与骨肉瘤的发生、发展有着密切关系,并有可能成为一种新的骨肉瘤转移性标记物。     

青霉胺治疗类风湿性关节炎40例

青霉胺治疗ＲＡ有效已在国内外临床观察中得到承认,但大剂量使用青霉胺（１．０～１．８ｇ／ｄ）会出现严重的不良反应。有报道６２％的患者出现蛋白尿、肾功能减退、血小板减少白细胞下降,胃肠道反应,皮疹,３６％的患者因毒性反应而停药［１］。也有报道可诱发系统性红斑狼疮,重症肌无力。现认为其毒性与剂量有关。目前主张小剂量（０．２５～０．５ｇ／ｄ）缓慢递增方案,国内外均有报道亦能收到满意的疗效。现报道我院应用青霉胺小剂量法治疗ＲＡ４０例。１　资料与方法１．１　病例选择：４０例患者均符合美国风湿病学会ＲＡ诊断标…