外感清热解毒协定方治疗外感发热临床观察

目的观察外感清热解毒协定方治疗外感发热的临床疗效。方法将144例外感发热患者随机分为3组,治疗组48例应用外感清热解毒协定方及酚氨咖敏片安慰剂治疗,对照组48例应用酚氨咖敏片及外感清热解毒协定方安慰剂治疗,安慰剂组48例应用外感清热解毒协定方安慰剂及酚氨咖敏片安慰剂治疗。3组疗程均为3 d,比较3组临床疗效、中医证候疗效。结果治疗组总有效率93.75%,对照组总有效率91.67%,安慰剂组总有效率66.67%,治疗组、对照组总有效率均高于安慰剂组(P0.05),2组临床疗效均优于安慰剂组;治疗组、对照组总有效率比较差异无统计学意义(P0.05),2组临床疗效相当。治疗组中医证候总有效率75.6%,对照组中医证候总有效率38.1%,安慰剂组中医证候总有效率35.0%,治疗组中医证候总有效率高于对照组、安慰剂组(P0.01),治疗组中医证候疗效优于对照组、安慰剂组;对照组、安慰剂组中医证候总有效率比较差异无统计学意义(P0.05),2组中医证候疗效相当。结论外感清热解毒协定方能显著提高治疗外感发热的临床疗效,有效改善患者中医证候。     

氧化苦参碱对免疫性肝纤维化的胶原纤维合成和TGF—β1mRNA的影响

目的：研究以氧化苦参碱对小鼠免疫性肝纤维化胶原纤维合成和TGF－β1mRNA的影响。方法：将BABL／c小鼠随机分成正常对照组、阳性对照组、氧化苦参碱小剂量、大剂量治疗组,阳性对照组和氧化苦参碱治疗组每周静脉注射1次刀豆蛋白A,共20W。氧化苦参碱治疗组分别腹腔注射氧化苦参碱30mg/kg、60mg/kg。共20W,分别于注射刀豆蛋白A后5、12和20W取血低温保存;并每次处死1批小鼠取肝脏组织液氮低温保存,常规HE染色、Van Gieson胶原纤维染色,图像分析系统定量分析肝内纤维组织含量。抽提小鼠肝脏组织总RNA,RT－PCR方法扩增检测肝组织内TGF-β1、β-actin。凝胶图像分析系统扫描扩增产物的灰度值,以β-actin作为内参照,计算相对表达量。结果：氧化苦参碱治疗组血清ALT含量及肝组织内炎症活动度、纤维含量均低于阳性对照组,而且呈剂量依赖性,TGF－βmRNA相对表达量下降。结论：氧化苦参 碱有减轻小鼠肝脏炎症活动度并可能通过下调TGF－β1的表达而抑制小鼠免疫性肝纤维化的发生。     

乙型肝炎病毒X蛋白调控sFRP1和sFRP5启动子区的甲基化修饰及其分子机制的探讨

目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白调控sFRP 1、sFRP5启动子区的甲基化修饰分子机制,以期指导乙型肝炎病毒感染所致疾病的临床治疗。方法选取标本株HBV并对其进行培养,提取DNA,纯化后分别进行甲基化特异性PCR和硫化测序PCR,对目的基因进行测序。结果稳定表达HBV的HepG2.2.15细胞株sFRP1、sFRP5基因的启动子区CpG岛的甲基化程度比HepG2细胞株高,经DAC处理的稳定表达HBV的HepG2.2.15细胞株的sFRP1、sFRP5启动子区CpG岛甲基化程度有部分回落且呈药物剂量依赖。乙型肝炎病毒X蛋白可对sFRP1、sFRP5基因的启动子区的甲基化起到诱导作用;DAC可逆转HBV X蛋白所诱导的sFRP1启动子区甲基化程度,且呈剂量依赖;进行sFRP1基因扩增时,HBx组的甲基化程度比GFP组高。结论乙型肝炎病毒x蛋白通过诱导相关的甲基化转移酶以及甲基化CpG粘附蛋白而富集于sFRP1基因和sFRP5基因的启动子区,从而促进基因CpG岛的甲基化,并且还可以诱导组蛋白的脱乙酰化,最终导致sFRP1基因和sFRP5基因的表达下调或沉默。     

黄芪汤治疗乙肝后肝硬化食管胃底静脉曲张的临床研究

[目的]研究黄芪汤对乙肝后肝硬化患者食管胃底静脉曲张程度的影响。[方法]采用随机、双盲、安慰剂平行对照的研究方法。收集临床确诊为乙型肝炎后肝硬化并经胃镜检查证实伴有轻度-中度食管胃静脉曲张的患者,采用随机数字表将患者随机分为对照组32例和黄芪汤组33例。2组患者均给予临床常规治疗,在此基础上,对照组予以中药安慰剂(1/10剂量的黄芪汤颗粒),黄芪汤组予以黄芪汤颗粒剂,疗程均为48周。观察患者治疗前后肝功能、腹部超声检查、胃镜、Child-pugh肝功能分级和中医证候积分。[结果]1血清白蛋白:黄芪汤组治疗后的血清白蛋白在与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。2腹部超声检查:黄芪汤组治疗后门静脉内径与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。3食管静脉曲张程度胃镜检测:黄芪汤组在治疗后与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);4中医证候积分:黄芪汤治疗后的中医证候积分与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。[结论]黄芪汤可有效改善乙肝后肝硬化患者肝功能,并可以降低门静脉直径、改善食管胃静脉曲张程度,同时具有良好的安全性。     

健脾活血方对Lieber-DeCarli酒精性脂肪肝大鼠肠道菌群的影响

目的 研究健脾活血方对Lieber-DeCarli酒精性脂肪肝大鼠肠道菌群的影响。     

Effect of Jianpi Huoxue decoction (健脾活血方)-containing serum on tumor necrosis factor-α secretion and gene Expression of endotoxin receptors in RAW264.7 cells induced by lipopolysaccharide

Objective:To evaluate the effect of Jianpi Huoxue decoction(健脾活血方,JHD)-containing serum on tumor necrosis factor-α(TNF-α) secretion and endotoxin receptor gene expression in RAW264.7 cells induced by lipopolysaccharide(LPS).Methods:The cytotoxicity of blank-control serum and JHD-containing serum at different concentrations were evaluated through the lactate dehydrogenase(LDH) assay in RAW264.7 cells.RAW264.7 cells were divided into six groups:5%blank-control serum group(C1,n=3),5%blank-control serum plus...     

健脾活血方对大鼠急性酒精性肝损伤的干预作用

目的:研究健脾活血方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用.方法:将36只SD大鼠随机分为正常组、急性酒精性肝损伤模型组和中药干预组.模型组和中药干预组每日白酒灌胃连续5天,复制大鼠急性酒精性肝损伤模型.中药干预组予健脾活血方灌胃.实验结束处死大鼠,收集血清和肝脏组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性和肝组织甘油三酯(TG)含量.肝组织行HE染色和油红O染色,检测肝脏病理改变.结果:健脾活血方显著降低大鼠肝脏/体重比,降低血清ALT、AST和肝组织γ-GT活性,减少肝组织TG含量,明显减轻模型大鼠肝内脂肪沉积,改善肝细胞的脂肪性病理改变.结论:健脾活血方干预对大鼠急性酒精性肝损伤有较好的防护作用.     

肝硬化合并糖代谢异常患者中医证候研究

目的:前瞻性研究肝硬化合并糖代谢异常患者的证候特点及中医辨证分型。方法:运用问卷调查的方法,收集了73例肝硬化合并糖代谢异常患者的一般情况、临床证候特点及辨证分型资料,与34例2型糖尿病患者资料相比较,采用SPSS11.0统计软件进行组间差异分析及主成分分析。结果:肝硬化合并糖代谢异常组患者的证候特点与肝硬化组患者的证候特点较为相似,提示二者有相似的病理基础。根据临床诊断发现:肝硬化合并糖代谢异常组以肝郁脾虚证及肝肾阴虚证为主;肝硬化组以肝郁脾虚证及肝脾血瘀证为主;而糖尿病组则以阴虚证为主,其中包括肾阴亏虚及气阴两虚证。结论:肝硬化合并糖代谢异常患者以肝郁脾虚、瘀阻肝络为主证,2型糖尿病以阴虚为主证。     

乙型肝炎的发病机制与治疗新进展——第51届美国肝脏病学会(AASLD)年会介绍之一

美国肝脏病学会第 5 1届年会于 2 0 0 0年 10月 2 7日至 31日在美国得克萨斯的达拉斯 (Ｄａｌｌａｓ ,Ｔｅｘａｓ)举行。本文将会议报告的乙型肝炎发病机制与治疗方法方面的最新进展作一介绍。乙型肝炎的发病机制据估计 ,全球约有 3亿人感染乙型肝炎。大多数感染者迅速清除了病毒的感染 ,但部分感染者则变为持续携带者 ,而乙型肝炎的发病机制尚不十分清楚 ,给疾病的治疗带来困难。急性ＨＢＶ感染的早期识别机制尚不十分清楚。为研究这些早期反应 ,Ｒｏｂｅｒｔ等在 2只黑猩猩上作了研究 ,使用静脉注射的方法使黑猩猩感染乙型肝炎 ,1只注射人…