姜黄提取物对大鼠肝星状细胞增殖与活化的影响

目的研究姜黄提取物（姜黄素）对大鼠肝星状细胞增殖和活化的影响。方法培养大鼠T6肝星状细胞株，并使用姜黄素对细胞进行处理，采用四甲基偶氮唑蓝[3-（4，5-dimthy-2-2thiazoly）2，5-dipheny-2H-tetrazoliun bromide，MTT]比色分析法检测药物对细胞增殖的影响；收集细胞并抽提细胞总蛋白，10％聚丙烯酰胺凝胶电泳分离蛋白，采用Western blot检测药物处理对细胞表达α平滑肌肌动蛋白的影响。结果姜黄素剂量依赖性地抑制大鼠T6肝星状细胞株的增殖，并可以降低细胞表达α平滑肌肌动蛋白的水平。结论姜黄素能够抑制肝星状细胞的增殖和活化．     

耳穴磁疗联合中药泡足治疗慢性乙型病毒性肝炎的中医证候疗效及对患者肝功能、生活质量的影响

目的 观察耳穴磁疗联合中药泡足治疗慢性乙型病毒性肝炎(CHB)的中医证候疗效及对患者肝功能、生活质量的影响.方法 将144例CHB患者随机分为4组,恩替卡韦片组36例予恩替卡韦片治疗,耳穴磁疗+恩替卡韦片组36例予耳穴磁疗+恩替卡韦片治疗,中药泡足+恩替卡韦片组36例予中药泡足+恩替卡韦片治疗,耳穴磁疗+中药泡足+恩替...     

健脾理气化湿方配方颗粒治疗脾虚湿热型非酒精性脂肪性肝炎患者疗效及对FFA，HOMA-IR，APRI的影响

目的:观察健脾理气化湿配方颗粒治疗脾虚湿热型非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者的疗效,及对患者游离脂肪酸(FFA),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和天门冬氨酸氨基转移酶/血小板指数(APRI)的影响。方法:根据标准募集96例符合纳入标准的脾虚湿热型NASH患者,采用随机数字表将患者按1∶1比例分配至对照组和治疗组,每组48例。在运动和饮食调整基础上,对照组予安慰剂颗粒剂,治疗组予健脾理气化湿方颗粒剂口服,疗程共24周。分别于治疗前后进行相关检查,评估疗效并观察FFA,HOMA-IR和APRI的变化。结果:治疗组临床总有效率为82.5%,对照组为52.5%,治疗组高于对照组(P0.01)。两组患者治疗后FFA水平均较治疗前明显下降(P0.05,P0.01),治疗组下降更为显著(P0.01);两组治疗后HOMA-IR均较治疗前显著下降(P0.01),治疗组下降更为显著(P0.01)。与治疗前比较,对照组治疗后APRI略有下降,差异无统计学意义;治疗组APRI显著下降(P0.01),且显著低于对照组(P0.01)。结论:健脾理气化湿方对脾虚湿热型NASH患者具有较好疗效,能够显著降低FFA水平,改善胰岛素抵抗和肝纤维化。     

清肝降脂方联合异甘草酸镁治疗非酒精性脂肪肝临床观察

目的:观察清肝降脂方联合异甘草酸镁治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床疗效。方法:采用随机、单盲、对照试验的方法,将100例患者按照1∶1比例随机分成两组,治疗组与对照组各50例。治疗组采用清肝降脂方联合异甘草酸镁治疗4周,停用异甘草酸镁后维持中药治疗20周,对照组采用异甘草酸镁治疗4周,停用异甘草酸镁。两组均给予运动及饮食控制。结果:治疗后治疗组与对照组的ALT、AST、TC和TG水平比较,治疗组显著优于对照组(P0.01);两组患者在治疗后中医证候积分比较,治疗组显著优于对照组(P0.01);治疗后治愈率治疗组优于对照组(P0.05)。结论:清肝降脂方联合异甘草酸镁治疗NAFLD能显著改善患者肝功能、血脂及中医症候,提高临床疗效。     

姜黄素对大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用

[目的]研究姜黄素对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用。[方法]30只Wismr大鼠随机分为对照组、非酒精性脂肪肝模型组和姜黄素干预组。对照组以普通饲料饲养，模型组和干预组给予高脂饲料饲养，干预组每日予50mg／kg姜黄素灌胃，共计12周。实验结束处死大鼠，收集血清和肝组织。检测血清丙氨酸氨基转移酶活性、天冬氨酸氨基转移酶活性和血清总胆固醇含量，以及肝组织γ-谷氨酰转肽酶活性、三酰甘油含量、超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽活性。肝组织行苏木精-伊红染色和油红O染色检测肝脏病理改变。[结果]与模型组比较，干预组能显著降低丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶和肝组织γ-谷氨酰转肽酶活性，减少血清总胆固醇和肝组织三酰甘油含量；显著升高肝组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽活性；明显减轻大鼠肝内脂肪沉积，改善肝细胞的脂肪性病理改变。[结论]姜黄素通过抗氧化作用，对大鼠非酒精性脂肪肝具有良好的干预作用。     

姜黄素激活PPARγ下调肝星状细胞α-SMA和Ⅰ型胶原的基因表达

[目的]研究姜黄素抑制大鼠肝星状细胞（HSC）活化作用与过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（PPARγ）信号转导途径之间的关系。[方法]肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心方法分离培养大鼠HSC，并使用姜黄素对细胞进行相应处理，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色分析法检测姜黄素对细胞增殖的影响。收集裂解细胞并抽提细胞总RNA，采用半定量RT-PCR检测姜黄素处理对α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅰ型胶原的基因表达水平的影响。[结果]姜黄素在10-50μmol／L范围内呈剂量依赖性抑制体外培养大鼠传代HSC的增殖，且能在基因水平显著降低α-SMA（P〈0．05）和Ⅰ型胶原的基因表达水平（P〈0．01）。这些作用均可以被PPARγ特异性阻断剂GW9662阻断。[结论]姜黄素抑制HSC增殖、活化和合成Ⅰ型胶原的作用依赖于PPARγ信号转导途径的激活。     

苍菊清肝降脂方对脂肪肝大鼠肝组织脂肪沉积、氧化应激和脂质过氧化的影响

[目的]:研究苍菊清肝降脂方对脂肪肝大鼠肝组织脂肪沉积、氧化应激和脂质过氧化的影响。[方法]采用雄性Wistar大鼠予以CCl4联合高脂低蛋白饮食复制脂肪肝模型,大鼠随机分成正常组、模型组和中药干预组。实验结束处死大鼠,肝组织行油红O染色,并检测肝组织甘油三酯、SOD、GSH和MDA等指标。[结果]油红O染色发现中药干预组肝细胞脂肪变性明显减轻,尤其以大剂量组减轻程度更为明显,同时大鼠肝组织中TG含量较模型组均显著下降(小剂量组P<0.05,大剂量组P<0.01),大剂量组降低程度显著优于小剂量组(大剂量组与小剂量组比较P<0.05)。大鼠肝组织中SOD活性和GSH含量较模型组均明显升高,MDA含量则显著下降(小剂量组P<0.05,大剂量组P<0.01);大剂量组对SOD活力和MDA含量的改善程度显著优于小剂量组(大剂量组与小剂量组比较P<0.05),但大剂量组和小剂量组GSH含量差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]苍菊清肝降脂方显著降低脂肪肝大鼠肝组织脂肪沉积,并能显著改善氧化应激和脂质过氧化的作用。     

丹泽降脂方防治大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:研究丹泽降脂方对模型大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用。方法:41只雄性W istar大鼠随机分成正常组、模型组和丹泽降脂方防治组、模型组和防治组给予高胆固醇高脂肪饮食喂养共8周以复制非酒精性脂肪肝模型,防治组同时给予丹泽降脂方灌胃。8周后处死大鼠收集标本,检测外周血ALT、AST、TB il、ALP、GGT活性,肝组织TG和血清TC含量,对肝脏组织进行HE染色、油红O染色。结果:丹泽降脂方能有效地减轻大鼠体重和肝重,明显减轻模型大鼠肝内脂肪沉积,改善肝细胞的脂肪性病理改变。结论:丹泽降脂方能够有效防治非酒精性脂肪肝的病理损伤。     

血色病性肝硬化1例

血色病是指铁过量沉积于肝脏、胰腺、心脏及其他实质器官，并对这些器官的结构和功能造成损害的疾病状态。多发生于北欧人，亚洲人和黑人发病率低，在我国发病罕见。     

姜黄素通过激活过氧化物酶体增殖子活化受体γ诱导肝星状细胞凋亡

目的研究姜黄素对肝星状细胞(HSC)凋亡的作用,以及与过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ)信号之间的关系。方法肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心方法分离培养大鼠HSC,传代培养并使用药物处理。Ho-echst33258染色检测细胞凋亡,免疫荧光染色检测PPARγ的细胞内分布。收集裂解细胞分别抽提RNA、总蛋白和核蛋白,半定量RT-PCR和Westernblot方法检测目标基因和蛋白表达水平。结果活化HSC几乎没有凋亡发生,而姜黄素处理诱导了HSC凋亡,促进了HSC中PPARγ的核转位和(或)重分布。姜黄素在转录和翻译水平,增强HSC胞核PPARγ表达,抑制了抗凋亡因子Bcl-2的表达,促进了促凋亡因子Bax表达;这些作用能够被PPARγ阻断剂所拮抗。结论姜黄素促进过氧化物酶体增殖因子活化受体γ表达和核转位/重分布,诱导肝星状细胞凋亡。