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11.
目的 观察EB病毒 (EBV)重叠感染是否与乙型丙型肝炎病程迁延有关。方法 观察 16例慢性乙型丙型肝炎重叠EB病毒感染患者 (观察组 )肝功能持续异常时间 (病程 ) ,并以同期住院的 16例无合并EBV感染的慢性乙型丙型肝炎患者作对照组。结果 两组症状、血象相仿 ,观察组病程 (2 0 3 19± 16 8 2 9)d ,明显长于对照组 (6 4 6 3± 5 6 6 2 )d ,差异非常显著 (P <0 0 1) ;另选 4例乙型肝炎重叠EBV感染者试行抗病毒治疗 ,2例以苦参素治疗者肝功能复常时间是半年、7月 ,另 2例以拉米呋啶治疗者肝功能复常时间为 15d、2 5d。结论 乙型丙型肝炎重叠EBV感染确是其病程迁延的原因之一 ,拉米呋啶治疗可能会缩短患者病程  相似文献   
12.
目的:TTV是一种与输血后肝炎相关的病毒。本实验检测TTV在输血后丙型肝炎患者中的分布情况。材料:20例有明确输血史、Anti-HCV和HCV RNA均为阳性的输血后丙型肝炎患者血清。方法;Anci—HCV检测采用Abbott试剂,HCV RNA检测采用上海希格尔公司试剂盒。TTV检测采用nested PCR方法,试剂由厦门大学国家肿瘤重点实验室提供。结果:20例血清中检测到1例阳性,TTV—DNA扩增片段为199bp,Anti-HCV及HCV RNA为阳性,HAV、HBV、HEV标志均为阴性。结论;中国输血后丙型肝炎患者中有TTV DNA存在,TTV是否是致肝炎病毒有待进一步研究。  相似文献   
13.
成扬 《家庭医药》2010,(4):34-35
我41岁,1995年春曾诊断为副伤寒,输血时误输A型血(但自身为AB血型),此后每年都在同一时间发病,发病时全身乏力、发热、手足心出汗,病程长达几个月。并且消瘦,肤黑,食量大。请问本病应如何服药治疗?有何禁忌?  相似文献   
14.

Objective  

To study the structural shifts of gut flora in rats with acute alcoholic liver injury (AALI), and the effect of Jianpi Huoxue Decoction (健脾活血汤, JPHXD) on the gut flora.  相似文献   
15.
正非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)因为其高发病率,并且增加患肝硬化、肝癌以及实体瘤的风险,逐渐成为一个威胁人群健康的重要公共卫生问题~([1])。NAFLD的病理谱广泛,从单纯性脂肪肝到脂肪性肝炎,以及不同程度的纤维化和肝硬化,而后者最终可发展为肝癌~([2,3])。代谢综合征  相似文献   
16.
目的 观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法 取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1 mmol/L和0.5 mmol/L,培养24 h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48 h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Western blot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果 与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和si-sirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞 ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比, miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead 转录因子O亚家族( FOXO)成员 FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/ miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P <0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和 miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论 miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。  相似文献   
17.
目的观察柴芍颗粒联合恩替卡韦治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎(CHB)的临床疗效。方法将78例肝郁脾虚型CHB患者采用随机数字表法分为2组,2组均予异甘草酸镁注射液静脉滴注治疗。对照组39例加恩替卡韦分散片口服治疗,治疗组39例在对照组治疗基础上加柴芍颗粒冲服,2组均治疗3个月后统计疗效。比较2组治疗前及治疗1、2、3个月血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBi L)、乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)水平及乙型肝炎e抗原(HBe Ag)转阴率;比较2组治疗前后中医证候积分及临床疗效。结果 2组治疗1、2、3个月后,ALT、AST、TBi L及HBV-DNA水平均较本组治疗前降低(P0.05); 2组组间比较显示,治疗组治疗1、2个月ALT、AST水平低于对照组同期(P0.05),治疗1个月TBi L水平低于对照组同期(P0.05),治疗2、3个月HBV-DNA水平低于对照组同期(P0.05)。2组治疗1、2、3个月后HBe Ag阴转率比较差异无统计学意义(P 0.05)。2组治疗后中医证候积分均较本组治疗前降低(P0.05),且治疗组低于对照组(P0.05)。治疗组临床痊愈率(41.67%)及总有效率(97.22%)均高于对照组(16.67%,69.44%,P0.05)。结论柴芍颗粒联合恩替卡韦治疗肝郁脾虚型CHB能更有效地改善患者肝功能,抑制病毒复制,减轻临床症状,疗效显著。  相似文献   
18.
目的 研究黄芪汤对肝硬化大鼠胶原沉积和肝窦毛细血管化标志物表达的影响。方法 选取10只雄性Wistar大鼠作为假手术组;选取40只雄性Wistar大鼠行胆管结扎建立肝硬化模型,造模1周后随机分为模型组和黄芪汤低、中、高剂量组。黄芪汤低、中、高剂量组分别给予黄芪汤0.35,0.70,1.40 g/kg灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃4周。实验结束检测各组大鼠血清肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、白蛋白(ALB)],HE染色观察肝组织病理形态,免疫组织化学染色法检测肝组织中I型胶原(Col-I)和血管内皮标志物分化抗原簇31(CD31)表达情况,Real-time PCR法检测肝组织中Col-I、CD31和血管性血友病因子(vWF) mRNA表达情况。结果 与模型组比较,黄芪汤各组大鼠血清ALT、AST、TBil水平均显著降低(P均<0.05),血清ALB水平均显著升高(P均<0.05),且黄芪汤高剂量组各指标改善情况均显著优于黄芪汤低、中剂量组(P均<0.05)。HE染色显示黄芪汤各组大鼠小胆管...  相似文献   
19.
目的研究丹参酚酸B(SAB)和姜黄素(Cur)对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖、活化和细胞外信号调节激酶(ERK)的作用。方法培养大鼠HSC-T6,使用SAB和Cur处理细胞,采用MTT法检测药物对细胞增殖的影响。收集裂解细胞并抽提细胞总蛋白,10%聚丙烯酰胺凝胶电泳分离蛋白,采用Western blot法检测药物对细胞表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原、ERK和磷酸化ERK的影响。结果Cur剂量依赖性地抑制大鼠HSC的增殖和活化,SAB和Cur显著降低α-SMA的表达水平(P<0.01);SAB对I型胶原的分泌无影响(P>0.05)而Cur显著减少I型胶原的分泌(P<0.05)。SAB和Cur对ERK表达水平都没有显著影响(P>0.05),但是显著降低了磷酸化ERK的表达水平(P<0.01 vs.P<0.05)。结论SAB和Cur能够抑制HSC的增殖、活化和ERK的磷酸化。  相似文献   
20.
目的研究丹参酚酸B(SAB)和姜黄素(Cur)对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖、活化和细胞外信号调节激酶(ERK)的作用。方法培养大鼠HSC-T6,使用SAB和Cur处理细胞,采用MTT法检测药物对细胞增殖的影响。收集裂解细胞并抽提细胞总蛋白,10%聚丙烯酰胺凝胶电泳分离蛋白,采用Western blot法检测药物对细胞表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原、ERK和磷酸化ERK的影响。结果Cur剂量依赖性地抑制大鼠HSC的增殖和活化,SAB和Cur显著降低α-SMA的表达水平(P<0.01);SAB对I型胶原的分泌无影响(P>0.05)而Cur显著减少I型胶原的分泌(P<0.05)。SAB和Cur对ERK表达水平都没有显著影响(P>0.05),但是显著降低了磷酸化ERK的表达水平(P<0.01 vs.P<0.05)。结论SAB和Cur能够抑制HSC的增殖、活化和ERK的磷酸化。  相似文献   
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