外周血CD14~+CD16~+细胞与稳定型心绞痛患者冠状动脉硬化病变程度的相关性研究

目的:单核细胞在整个动脉硬化进程中至关重要,根据细胞表面CD14和CD16的差异表达,单核细胞可分为CD14+CD16-和CD14+CD16+两种亚群,本研究目的是探讨外周血单核细胞亚群与稳定型心绞痛患者冠状动脉硬化病变程度的相关性。方法:入选97例进行冠状动脉造影的稳定型心绞痛患者,根据造影结果分为无冠心病组(non-coronary artery disease,non-CAD)、单支病变组(single-vessel disease,SVD)及多支病变组(multiple-vessel disease,MVD),并对病变的严重程度进行Gensini评分。通过流式细胞术测定外周血两种单核细胞亚群数量。结果:外周血单核细胞CD14+CD16+亚群在MVD组的比例高于SVD组和non-CAD组(MVD:15.2±4.6;SVD:12.5±3.7,P0.001;non-CAD:7.5±2.5,P0.001),且与Gensini评分的相关性分析显示,CD14+CD16+亚群与冠状动脉病变严重程度呈正相关。结论:外周血CD14+CD16+细胞与稳定型心绞痛患者冠状动脉硬化病变程度相关。     

ETV4在乳腺癌中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨ETS变异体(ETV)4在乳腺癌组织中的表达及与临床特征和血管生成的关系。方法选取乳腺癌术后组织标本97例,应用免疫组织化学染色法检测ETV4表达情况;用CD34标记微血管内皮细胞,采用Weidner计数法计算乳腺癌组织的微血管密度(MVD);分析ETV4与乳腺癌患者的临床特征、MVD间的关系,并探讨ETV4与乳腺癌现有病理指标雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、HER2/neu、Ki-67之间的关系。结果 ETV4主要在癌细胞核中表达,在正常乳腺组织和癌旁组织中则呈阴性表达;不同临床特征(瘤体大小、是否存在淋巴结转移)的乳腺组织ETV4表达强度有统计学差异(P<0.05),并与病理学分级和TNM分期存在正相关(r=0.316,P<0.01;r=0.255,P<0.05)。ETV4的表达与MVD呈显著性正相关(r=0.247,P<0.01),并与HER2/neu和Ki-67的表达也呈正相关(r=0.241,P<0.05;r=0.253,P<0.05),但与ER和PR的表达不相关(P>0.05)。结论 ETV4与乳腺癌的临床特征和微血管生成有重要关系。     

丝胶对2型糖尿病大鼠胰岛细胞胰岛素蛋白表达的作用

目的观察丝胶对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞胰岛素蛋白表达的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组,每组12只大鼠。链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型并给予丝胶(2.4 g/kg)灌胃。SP免疫组织化学染色法观察大鼠胰岛细胞胰岛素蛋白的表达情况。结果胰岛素蛋白免疫阳性产物位于胰岛β细胞胞质,呈棕黄色颗粒状。糖尿病模型组大鼠胰岛β细胞胰岛素蛋白的表达水平为(0.392±0.017),明显低于正常对照组大鼠(0.729±0.017)(P<0.01);丝胶治疗组大鼠胰岛β细胞胰岛素蛋白的表达水平为(0.619±0.039),明显高于糖尿病模型组大鼠(P<0.01)。结论丝胶可通过上调胰岛素蛋白的表达保护糖尿病时胰岛β细胞损伤。     

丙型肝炎病毒不同基因型核心蛋白对肝母细胞瘤细胞凋亡影响的比较

目的比较HCV不同基因型核心蛋白(core)在肝母细胞瘤细胞凋亡中的作用。方法构建6a基因型HCV core的表达载体pcDNA3.1/myc-His(-)-core(6a)[pCore(6a)];分别将1b、3a和6a基因型HCV core质粒以及空质粒pcDNA3.1/myc-His(-)(pNC)瞬时转染HepG2细胞,48小时后利用流式细胞术检测细胞凋亡发生的情况;利用Real-time PCR检测胱冬肽酶-3的mRNA水平变化;利用化学发光法检测胱冬肽酶-3的活性变化,比较HCV不同基因型core对细胞凋亡作用的差异。结果成功构建了6a基因型HCV core的表达载体pcDNA3.1/myc-His(-)-core(6a)[pCore(6a)];与pNC组相比,表达1b、3a和6a基因型HCV core的HepG2细胞中,Annexin V+细胞数均显著减少,其中6a基因型core较1b和3a基因型core作用显著(P=0.000、0.001);同时实验组中凋亡效应分子胱冬肽酶-3的mRNA水平及其活性较对照组均降低;其中与1b和3a基因型core相比较,6a基因型core显著降低胱冬肽酶-3的mRNA水平,而在抑制胱冬肽酶-3活性方面无显著差别。结论 HCV不同基因型core对细胞凋亡的作用不同;基因6a型core对细胞凋亡的抑制作用更为显著;HCV基因6型核心蛋白可能更易导致肝癌的发生,有待进一步研究。     

肝纤维化研究进展

肝纤维化是各种病因所引起的慢性肝脏疾病的共同病理过程,是肝脏中细胞外基质（ECM）增生与降解失衡,进而导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积的结果。近年来肝纤维化也是国内外学者研究的热点,但其发生、发展机制尚未完全阐明。各种因素所导致的肝星状细胞激活、趋化和增殖,引起一系列促纤维化细胞因子的分泌,从而导致胶原合成增加被认为是肝纤维化过程中重要的病理过程。因此肝星状细胞的活化被认为是肝纤维化过程中的始动因素。此文对近年来肝纤维化发生、发展的分子生物学研究进展作一综述。     

入院肾小球滤过率对ST段抬高心肌梗死患者急诊介入治疗术后心肌灌注及预后的影响

目的 评价入院估算的肾小球滤过率(eGFR)对接受急诊PCI治疗的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者冠状动脉血流和预后的影响.方法 回顾性收集因STEMI而在12 h内接受急诊PCI治疗的患者495例.根据患者入院时eGFR分为两组:eGFR≥60 ml·min-1·1.73 m-2组和eGFR ＜60 ml·min-1·1.73 m-2组.比较两组患者的临床资料、介入手术资料和1年随访资料.结果 eGFR＜ 60 ml·min-1·1.73 m-2组96例,eGFR≥60 ml·min-1·1.73 m-2组399例.与eGFR≥60 ml·min-1 ·1.73 m-2组相比,eGFR ＜60 ml·min-1·1.73 m-2组患者入院时年龄更大,男性患者更多,多支病变患者更多,高血压患者更多,既往心肌梗死病史患者增加,入院及出院eGFR更低,Killip's分级更高.eGFR ＜60 ml·min-1 ·1.73 m-2组校正TIMI计帧数比eGFR≥60 ml·min-1 ·1.73 m-2组更高,并且TIMI心肌灌注分级(TMP)0 ～1级患者更多(5.0％比14.6％).入院eGFR＜ 60 ml· min-1·1.73 m-2是接受急诊PCI的STEMI患者心肌灌注不良(校正相对危险度OR=3.95,95％CI:1.23 ～ 6.89)和1年死亡率(校正OR=1.48,95％ CI:1.21 ～ 2.97)的独立预测因子.结论 入院eGFR下降与急诊PCI治疗的STEMI患者心肌灌注不良和预后不良相关.     

黄芪多糖在晚期胃癌新辅助化疗中的作用

目的：观察黄芪多糖对晚期胃癌新辅助化疗患者的作用。方法：将104例晚期胃癌患者随机分为治疗组（黄芪多糖配合化疗）和对照组（单纯化疗）治疗,对治疗前后两组外周血白细胞计数和免疫功能进行比较。结果：治疗组显著提高肿瘤患者化疗期间白细胞数量。能活化T淋巴细胞亚群,提高NK细胞活性。结论：黄芪多糖配合化疗治疗晚期胃癌能够取得减轻骨髓抑制所致的白细胞减少,通过活化T淋巴细胞亚群,提高NK细胞活性增强免疫功能。     

肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类抗菌药物的基因型研究

目的：探讨肺炎克雷伯菌（Kpn）耐碳青霉烯类药物的耐药基因型。方法收集2011年1月至12月本院分离到的肺炎克雷伯菌,用K-B法进行药敏实验,筛选出6株耐碳青霉烯类抗菌药物的肺炎克雷伯菌（CRKP）,采用改良Hodge试验检测菌株产碳青霉烯酶,用乙二胺四乙酸（EDTA）纸片法检测金属酶表型,聚合酶链式反应（PCR）鉴定肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯酶（KPC）基因及其他β-内酰胺酶基因。结果6株CRKP对头孢噻肟、头孢他啶、头孢呋辛、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦、庆大霉素、复方新诺明、哌拉西林/三唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、头孢吡肟、氨曲南、美罗培南、亚胺培南均耐药,对多黏菌素、米诺环素、磷霉素、阿米卡星等敏感,改良Hodge试验提示6株CRKP均产碳青霉烯酶,EDTA纸片法检测显示不产金属酶;PCR鉴定出该6株CRKP均携带blaKPC-2型基因,部分菌株携带blaSHV及blaTEM型广谱β-内酰胺酶耐药基因。结论 BlaKPC-2耐药基因为Kpn对碳青霉烯类药物耐药的主要原因。