厚皮性骨膜病一例报告

厚皮性骨膜病(pachydermoperiostosis)亦称特发性肥大性骨关节病(idiopathic hypertrophic osteoarthropathy),或称Tourain-Solente-Gole综合征。此病少见,我院曾收治一例,报告如下: 男性,20岁,住院号231568。因皮肤增厚、肢端肥大4年入院。体检所见:头皮肥厚呈沟回状,面部皮肤肥厚,前额皮肤皱折粗大,鼻唇沟明显加深。满面油光,皮肤多汗,手足粗大,指趾末节增粗呈杵状,两踝关节肿大,前臂和小腿远端明显增粗呈柱状。实验室检查:尿糖(-)。空腹血糖、     

精蛋白锌胰岛素30R与精蛋白生物合成人胰岛素30R对口服降糖药控制不佳2型糖尿病的有效性及安全性

目的比较精蛋白锌胰岛素30R（万苏林30R）和精蛋白生物合成人胰岛素30R（诺和灵30R）对口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病的有效性和安全性。方法于2009年6月至2010年6月期间将140例口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者以1：1的比例随机分配到治疗组A和治疗组B。两组受试者分别接受精蛋白锌胰岛素30R和精蛋白生物合成人胰岛素30R治疗,根据受试者血糖初步拟定治疗剂量并随时调整,每日早、晚餐前皮下注射胰岛素并继续使用既往口服药物,治疗为期12周,12周后2组交换胰岛素继续治疗12周。观察比较2组交换胰岛素前后糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）、胰岛素抗体（IAA）水平。采用配对t检验或Wilcoxon检验比较两组数据。结果治疗12周后治疗组A和B的HbAlc[（7．7±1．3）％VS（7．5±0．9）％,t=1．24,P〉0．05]、FBG[（8．0±2．0）VS（7．4±1．6）mmol／L,t=1．05,P〉0．05]、PBG[（13±4）vs（12±4）mmol／L,t=0．90,P〉0．05及IAA[（19±12）VS（19±13）mU／L,t=0．11,P〉0．05I差异无统计学意义;治疗24周后两组HbAlc[（8．3±1．5）％VS（7．5±1．0）％,x。=0．01,P〉0．05]、FBG[（7．8±2．0）VS（7．9±2．1）mmol／L,x^2=0．04,P〉0．05]、PBG[（12±4）VS（12±4）mmol／L,x^2=0．82,P〉0．05]、IAA[（19±11）VS（18±12）mU／L,X^2=1．26,P〉0．05]间差异无统计学意义。治疗组A在交叉前后低血糖发生率分别为16．4％和6．4％,治疗组B则分别为15．O％和2．9％。2组受试者未发现有局部过敏、脂肪萎缩和硬结等不良事件。结论用万苏林30R治疗口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病与诺和灵30R具有相同的疗效且不会引起更多的不良反应。     

代谢综合征与血清炎症因子的相关性研究

目的 观察非诺贝特对代谢综合征（MS）患者血清炎症因子的影响.方法入选20例MS患者,每天口服非诺贝特胶囊200mg,干预12周,干预前后采用氧化酶法测定血糖,酶法测定血脂,放免法测定胰岛素,ELISA法测定血清C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-18（IL-18）.20名健康体检者作为正常对照组.结果 MS组患者血清CRP（2.70±0.59 vs.1.26±0.23,P〈0.01）、TNF-α（17.34±4.46 vs.11.43±2.49,P〈0.01）及IL-18（308.61±52.53vs.230.60±29.15,P〈0.01）等炎症因子较健康组明显升高.干预后,CRP（2.70±0.59 vs.2.40±0.34,P〈0.01）、TNF-α（17.34±4.46 vs.13.74±3.09,P〈0.01）及IL-18（308.61±52.53 vs.291.19±30.54,P〈0.05）水平均显著下降.结论 非诺贝特能够显著降低MS患者血清炎症因子水平.     

2型糖尿病患者血浆TGF-β1和PAI-1与动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨血浆转化生长因子(TGF-β1)和纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)与2型糖尿病患者动脉粥样硬化的相关性.方法利用彩色多普勒超声技术检测62例2型糖尿病患者颈动脉内中膜厚度(IMT)及粥样斑块的形成,将其分为IMT增厚组、斑块形成组和单纯糖尿病组.应用双抗体夹心ELISA法检测其TGF-β1和PAI-1血浆含量,同时以28例健康人作为对照组.结果①2型糖尿病各组血浆TGF-β1和PAI-1含量均较对照组显著升高(均P<0.01);IMT增厚组血浆TGF-β1、PAI-1含量较单纯糖尿病组显著升高(P<0.05),斑块形成组血浆TGF-β1含量较IMT增厚组显著降低(P<0.05),PAI-1含量较IMT组显著升高(P<0.05).②2型糖尿病患者血浆TGF-β1与PAI-1呈正相关(r=0.24,P<0.05);PAI-1与IMT呈正相关(r=0.396,P<0.01).结论2型糖尿病患者血浆TGF-β1和PAI-1的继发性改变在糖尿病动脉粥样硬化发生发展中起重要作用.     

糖尿病合并甲状腺功能亢进症七例误漏诊分析

糖尿病和甲状腺功能亢进症(甲亢)是两种常见的与免疫相关的内分泌疾病,二者可能有共同的遗传免疫学基础[1]。糖尿病合并甲亢临床并不少见,但误漏诊率较高[2]。2008年12月~2010年12月我院内分泌     

血管内皮生长因子在2型糖尿病血管并发症中的意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在 2型糖尿病微血管及大血管并发症中的致病作用。方法　采用双抗夹心ELISE法检测 15例正常人 (对照组 )和 5 7例 2型糖尿病患者的血清VEGF ,其中糖尿病微量白蛋白尿 (MAU)组 2 5例 ,糖尿病合并大血管病变组 32例。结果　糖尿病微量白蛋白尿组及大血管病变组 ,血清VEGF水平均高于正常对照组 (P <0 0 1) ,且VEGF与糖化血红蛋白 (HbA1C)、尿白蛋白排泄率 (UAER)、颈动脉中内膜厚度 (IMT)呈正相关。结论　VEGF参与了糖尿病大小血管病变的发生、发展 ,可能是其早期临床敏感指标之一     

2型糖尿病微血管病变患者血清血小板反应蛋白-1水平的变化及临床意义

目的 探讨2型糖尿病T2DM微血管病变与血清血小板反应蛋白-1（TSP-1）的相关性。 方法 将176例受试者研究对象分为糖尿病合并有微血管病变组组（A组,n=58例）、无、未合并微血管病变组（B组,n=64例）和与正常对照组（C组,,n=54例）,检测所有研究对象血清TSP-1水平及相关临床指标,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。 结果 A组及、B组的血清TSP-1水平均显著高于C组（P〈0.05）,A组的血清TSP-1水平显著高于B组（P〈0.05）。相关分析示,血清TSP-1水平与FBG、HbA1Cc、hs-C-RP呈正相关（P〈0.01）,与HOMA-β指数及FINSns呈负相关（P〈0.01）。多元线性逐步回归结果显示：,HbA1Cc、FPG、HOMA-β及FINSns是血清TSP-1水平的独立影响因素（P〈0.05）。 结论 TSP-1在2型糖尿病T2DM微血管病变患者血清中表达升高,其可能参与糖尿病微血管病变病理生理过程,检测血清TSP-1的水平对预测糖尿病微血管病变有一定的价值。     

甲亢患者治疗前后心率变异性特点分析

目的：探讨甲亢患者治疗前后心率变异性特点，方法：对38例甲亢患者作心率变异性（HRV）分析。结果：甲亢患者与对照组比较，时域分析和频域分析各指标明显低下，而低频成分（LF）与高频成份（HF）比值明显增加。经2个月抗甲亢治疗后各指标明显改善，结论：甲亢患者早期有植物神经功能异常改变，经抗甲亢药物治疗可以改善甲亢患者植物神经功能异常。     

肥胖及2型糖尿病患者血清Vaspin水平的变化及临床意义

目的 探讨肥胖及2型糖尿病(T2DM)患者血清Vaspin水平的变化及临床意义.方法 45例初诊T2DM患者和42例正常糖耐量(NGT)者,按体质指数(BMI)又各自分为正常体重(NW)与肥胖(OB)亚组,用ELISA法测定空腹血清Vaspin水平.结果 血清Vaspin水平在T2DM-OB组和NGT-OB组显著高于NGT-NW组(P<0.01).Vaspin与性别、BMI、WC、WHR、Fins、HOMA-IR、TG、HDL-C有显著相关性(r分别为0.277、0.474、0.326、0.384、0.253、0.349、0.255、-0.224,P<0.05);性别、BMI和WHR是其独立相关因素.结论 Vaspin可能在肥胖、胰岛素抵抗和T2DM的发生发展中起一定的作用.