丁苯酞对老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清神经营养因子及认知功能的影响

目的探讨丁苯酞(NBP)对老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清神经营养因子及认知功能的影响。方法选取经多导睡眠监测(PSG)并完成蒙特利尔认知评估量表(MoCA)确诊的OSAHS老年伴认知功能障碍患者120例,根据随机数字表法随机分为NBP组40例、无创呼吸机(CPAP)组40例及NBP+CPAP组40例,NBP组采用口服NBP胶囊治疗3个月,CPAP组采取CPAP治疗3个月,NBP+CPAP组在CPAP基础上给予口服NBP胶囊治疗3个月。采用MoCA和美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)对各组的认知功能进行评价;并分别检测3组治疗前后脑源性神经营养因子(BDNF)、血清神经生长因子(NGF)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)指标变化水平。结果与治疗前比较,3组治疗后BDNF、NGF水平显著升高、NSE水平显著下降(P<0.05),NBP+CPAP组效果显著优于NBP组及CPAP组。与治疗前比较,3组MoCA评分均显著升高、NIHSS评分均显著降低(P<0.05);与NBP组比较,CAPA及NBP+CPAP组治疗后MoCA评分显著升高、NIHSS评分显著降低(P<0.05)。结论NBP可改善老年OSAHS患者认知功能,其发挥作用方式可能是通过改善神经营养因子及抑制OSAHS患者体内的氧化应激等途径。     

白介素-17与8-异前列腺素F2α水平对于慢阻肺患者急性加重风险的诊断效能评价

目的探讨白介素-17(Interleukin-17,IL-17)与8-异前列腺素(8-iso-prostaglandin-F_(2α),8-iso-PGF_(2α))在慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清中水平变化,探讨血清白介素-17与8-异前列腺素F_(2α)水平对于慢性阻塞性肺疾病患者急性加重风险的诊断效能。方法选择COPD患者80例(COPD组),根据入院前1年患者急性加重次数,分为无急性加重组(37例)及急性加重组(43例);同期选取健康体检者30例,作为对照组。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定各组血清中IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平,比较各组之间血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平差异;同时应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平对于COPD急性加重频率的诊断效能。以COPD无急性加重组为对照,研究血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)暴露水平与COPD急性加重频率的关系。结果 (1) COPD组血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平均高于对照组,其中,与COPD急性加重组增高更为显著,差异具有统计学意义(P0. 05)(2)血清IL-17水平预测COPD患者COPD患者急性加重的ROC曲线下面积为0.853(95%CI 0.750,0.878),差异均有统计学意义(P0.05),血清8-iso-PGF_(2α)水平预测COPD患者急性加重的ROC曲线下面积为0.796(95%CI 0.706,0.893),差异均有统计学意义(P0.05);血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)暴露水平与COPD急性加重相关,血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)暴露水平越高,COPD患者急性加重风险越高(OR=OR=3.565, 2.840)。结论血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)参与慢阻肺发病且与慢阻肺急性加重有关,血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平增高,增加慢阻肺患者急性加重风险。     

误诊为肺结核的肺隐球菌1例并文献分析

正临床资料患者男性,35岁,因"20天前发热1次,查体发现左肺多发结节19天"于2017年2月13日就诊于我院,患者于20天前发热1次,体温最高为38℃,应用"地塞米松"5mg后无发热,19天前单位查体胸部CT提示左肺下叶结节灶,无咳嗽、咳痰,无盗汗及乏力,无咯血、胸痛等症状,患者未治疗,1天前复查胸部CT较前进展,遂来我院就诊,既往体健,患者职业为法     

重叠综合征患者血脂及脂蛋白变化特点及其可能机制

目的观察重叠综合征(OS)患者血脂及脂蛋白代谢的变化特点及其可能机制。方法健康对照组40例及OS组140例均测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及载脂蛋白(Apo)A1、B水平,同时计算ApoB/ApoA1比值,分析OS患者血脂及脂蛋白代谢的变化特点;根据呼吸暂停低通气指数(AHI)及末梢血氧饱和度情况,将OS组分为轻、中度、重度OS组,比较上述指标情况,探讨AHI及末梢血氧饱和度与TC、TG、HDL-C、LDL-C及ApoB/ApoA1的相关性。结果与对照组相比,OS组TC、TG、LDL-C、ApoB及ApoB/ApoA1比值水平明显升高,HDL-C、ApoA1明显降低(P<0.05);与轻度OS组相比,中、重度OS组TC、TG、LDL-C、ApoB及ApoB/ApoA1比值水平显著升高,HDL-C、ApoA1明显降低(P<0.05),其中,重度OS组改变更为明显(P<0.05);TC、TG、LDL-C、ApoB及ApoB/ApoA1与AHI呈正相关,与末梢血氧饱和度呈负相关;HDL-C、ApoA1与AHI呈负相关,与末梢血氧饱和度呈正相关(P<0.05)。结论OS患者存在脂质代谢异常,其血脂代谢异常的严重程度和低氧相关。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征伴认知障碍患者血清Caspase-3及特异性神经元烯醇化酶变化及意义

目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)伴认知障碍患者血清半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3及特异性神经元烯醇化酶(NSE)变化及意义。方法老年OSAHS患者210例均接受蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)测试认知功能,根据测试结果,分为有认知功能障碍组(A组)及无认知功能障碍组(B组),然后根据Mo CA得分,分为轻度、中度、重度3个亚组,选择同期性别、年龄相匹配的健康查体者作为对照组。测定各组血清Caspase-3及NSE水平。结果老年OSAHS患者血清Caspase-3水平显著高于对照组(P0.05),血清NSE水平两组差异无统计学意义(P0.05);A组血清Caspase-3及NSE水平显著高于B组(P0.05);A组随着认知障碍加重,血清Caspase-3及NSE水平增高。结论血清Caspase-3及NSE参与了老年OSAHS患者认知障碍的病理生理过程,其浓度水平与患者认知障碍的轻重密切相关,病情越重血清中Caspase-3及NSE水平越高。     

依达拉奉对慢性阻塞性肺疾病伴认知功能障碍病人的疗效评价

目的:探讨依达拉奉对慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并知功能障碍病人的治疗效果。方法:将208例COPD合并认知功能障碍病人采用随机数字表法分为常规治疗组和依达拉奉组（依达拉奉联合常规治疗）。比较2组病人治疗前后的蒙特利尔认知评估量表（MoCA量表）评分、总体治疗效果及在意向治疗人群（ITT人群）与符合方案人群（PP人群）中2组病人治疗总有效率变化情况。结果:治疗后2组病人MoCA量表评分均较治疗前改善,且依达拉奉组改善更为显著（P<0.05）;依达拉奉组总体治疗效果优于常规治疗组（P<0.05）;ITT人群与PP人群中2组治疗总有效率差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:依达拉奉可改善COPD伴认知功能障碍病人的认知功能,提高临床治疗效果。     

罗格列酮对转移生长因子诱导的大鼠肺纤维化的影响及其作用机制研究

目的采用转化生长因子（TGF-β1）诱导肺成纤维细胞,给予罗格列酮（过氧化物体增殖活化受体γ激动剂）干预,明确其对肺纤维的治疗作用及其作用机制。方法以组织贴块法培养肺成纤维细胞。实验分为0.4%血清组、TGF-β1刺激组、罗格列酮＋TGF-β1处理组,采用免疫细胞化学染色法检测TGF-β1和罗格列酮对肺成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的作用;采用Westernblot法检测肺脏成纤维细胞ERK1/2及磷酸化ERK1/2蛋白的表达。结果罗格列酮能够抑制TGF-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞的增殖,抑制了Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达。同时磷酸化的ERK1/2蛋白的表达下降,而ERK1/2表达无明显改变,表明罗格列酮抑制了肺成纤维细胞的ERK1/2信号转导途径的活化。结论 TGF-β1能够通过激活ERK1/2途径促进大鼠肺成纤维细胞的增殖和胶原合成,而罗格列酮能够通过阻断TGF-β1介导的ERK1/2通路的激活进而抑制大鼠肺成纤维细胞增殖和胶原合成,对肺间质纤维化存在一定治疗作用。