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目的 通过探讨TNFα对激活NF-κB活性的影响,解析银杏叶提取物(GbE)在治疗哮喘中的分子机理.方法 以Hela细胞和HL-60细胞作为工具细胞,分别经TNFα、GbE刺激,用免疫印迹方法检测IκBα的活化状况;转染带有报告基因的质粒pNF-κB-Luc,通过荧光素酶的表达情况检测NF-κB活性变化.结果 以GbE预处理Hela 细胞和HL-60细胞可以明显抑制TNFα诱导的NF-κB转录激活的活性.但用GbE预处理细胞并不能拮抗TNFα诱导的IκBα的磷酸化和降解,将GbE处理细胞时间延长和加大GbE的浓度同样不能阻止IκBα的磷酸化和降解.结论 GbE抑制NF-κB激活的基因转录并不是通过干扰经典的IKK/NIK/IκBα活化途径,而是通过干扰其它途径或采用其它方式来实现. 相似文献
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血小板在急性冠状动脉综合征发生发展中的炎症性作用 总被引:1,自引:0,他引:1
越来越多的研究表明炎症介质在动脉粥样硬化及急性冠状动脉(冠脉)综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)的发生发展中起着非常重要的作用。炎症因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)及白细胞介素-8(IL-8)可能通过激活基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)降解连接性组织基质蛋白并诱导动脉粥样硬化损伤时的细胞凋亡,导致斑块脆性破裂。 相似文献
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目的探讨CYP2C19基因多态性与规律服用氯吡格雷预防缺血性卒中二级复发风险之间的关系。方法入组首次缺血性卒中的326例汉族患者,采用DNA微阵列芯片法检测CYP2C19基因多态性,随访患者缺血性卒中复发情况,分析规律服用氯吡格雷的患者卒中复发与CYP2C19基因多态性的关系。结果对入组患者经过1~37个月[平均(14.44±5.07)个月]的随访,共139例规律服用氯吡格雷,其中29(20.86%)例出现卒中复发。中代谢型和慢代谢型患者的复发风险较快代谢型升高,比值比(odds ratio,OR)分别为3.05[95%可信区间(confidence interval,CI)1.11~8.43,P=0.025]和9.17([95%CI2.39~35.16,P0.001]。携带*2(G681A)A等位基因患者的卒中复发风险是携带G等位基因患者的2.63倍(P0.001)。携带*2突变杂合子和纯合子患者卒中复发风险分别是野生型的2.82倍(P=0.026)和9.69倍(P0.001)。携带有1个失功能(loss of function,LOF)等位基因者卒中复发的风险是未携带者的3.02倍,(95%CI 1.13~8.05,P=0.030),携带2个LOF等位基因者卒中复发的风险是未携带者的11.01倍(95%CI 2.67~45.24,P0.001)。多因素Logistic回归分析提示携带LOF等位基因是卒中复发的独立危险因素。结论规律服用氯吡格雷进行二级预防的首发缺血性卒中患者,中慢代谢型患者的卒中复发风险较快代谢型升高,携带CYP2C19 LOF等位基因是首发缺血性卒中患者卒中复发的独立危险因素。 相似文献
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目的调查广州地区老年患者肺炎链球菌分离株对青霉素的敏感性,并分析其亲缘关系。方法K-B纸片法对33株分离自老年住院病人的肺炎链球菌进行青霉素药敏试验;应用PCR技术检测青霉素结合蛋白基因pbp1a,pbp2x,pbp2b;用盒式PCR(BOX-PCR)分析菌株间亲缘关系。用多位点测序分型技术(multilocus sequence typing,MLST)检测青霉素耐药菌株的分子分型。结果青霉素的耐药率为3.03%(1/33);用PCR方法鉴定PSSP的准确率为68.75%;BOX-PCR可将这33株肺炎链球菌分为21型。MLST分型显示,青霉素耐药菌株属ST271型。结论广州地区老年患者肺炎链球菌对青霉素耐药率较低,用PCR方法检测PSSP有一定的可行性。BOX-PCR显示了较高的分辨率,能快速可靠地检测菌株间的亲缘关系。广州地区流行的耐药克隆与Taiwan19F-14株同源。 相似文献