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41.
餐后2小时血糖改变的临床意义张爱荣徐玉萍耿晓玲任丽张艳石家庄市第三医院(050011)关键词糖尿病;胰岛素;血糖本文对100例非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者做了进食100克标准粉馒头餐耐量试验(SBMTT),以餐后2小时平均胰岛素分泌量(M... 相似文献
42.
目的 探讨慢性睡眠剥夺(CSD)对海马超微结构及海马内多巴胺D1受体下游信号通路的影响.方法 选取雄性SD大鼠35只,剔除体质量最轻、负重游泳时间最短和Morris水迷宫实验中90 s仍找不到平台的11只大鼠,其余24只随机分为大平台对照(TC)组、CSD组和CSD+多巴胺D1受体激动剂SKF38393 (SKF)组,采用改良多平台水环境法建立大鼠CSD模型,SKF组在CSD 15~21 d腹腔注射SKF38393(1 mg/kg).CSD21 d时,采用透射电镜观察各组大鼠海马的超微结构,采用蛋白质印迹法及qPCR检测大鼠CSD后海马内多巴胺D1受体相关信号通路关键因子的表达.结果 CSD导致的海马神经元线粒体肿胀变性、膜结构破坏可通过使用SKF38393得以改善.与TC组相比,CSD组大鼠海马内腺苷酸环化酶5(Adcy5)、cAMP依赖蛋白激酶α型催化亚基(Prkacα)、多巴胺和cAMP调节的磷蛋白(Darpp32)、Ras相关蛋白(Rap)1a、细胞外信号调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)、磷脂酶C31 (PLCβ1)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱa和Ⅳ(CaMKⅡa、CaMKⅣ)mRNA表达均降低(P<0.05),蛋白激酶A催化亚基α(PKAcα)总蛋白及其磷酸化水平、磷酸化ERK1/2、PLCp1和磷酸化-CaMKⅣ蛋白表达均降低(P<0.05).与CSD组相比,SKF组Prkacα、Darpp32、Rap1a、Rap1b、ERK1和CaMKⅣmRNA表达均增加(P<0.05);PKAcα总蛋白及其磷酸化均以及磷酸化CaMKⅣ蛋白表达均增加(P<0.05),但PLCp1和CaMKⅣ总蛋白表达水平无明显变化.结论 CSD可破坏海马神经元超微结构,使用多巴胺D1受体激动剂SKF38393可有效改善海马超微结构,其机制可能与PK和磷酸肌醇信号通路的参与有关. 相似文献
43.
正多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是绝经前妇女最常见的内分泌和代谢紊乱疾病之一,具有病因尚未明确、临床症状异质性、近远期并发症较多、病程呈长期性等特点,可以导致女性生育力、身体形象和情绪健康的异常,对女性健康、生殖和生活质量均造成很大影响,同时患者也需要承担巨大的心理及经济压力。而对PCOS患者给予规范合理 相似文献
44.
糖尿病肾病的病理特征是肾小球系膜扩张 ,基底膜增厚 ,导致肾小球硬化 ,出现蛋白尿 ,肾功能衰竭等。Ⅳ型胶原(Ⅳ.col)是肾基底膜及肾小球膜基质的主要成份。我们同时测定了59例糖尿病肾病患者的血清、24小时尿中Ⅳ.col的含量 ,以探讨其对糖尿病肾病的测定意义。对象和方法一、对象 :(一)正常对照组25例(男13 ,女12) ,年龄53.2±17.5岁 ,为我院体检正常人 ,其空腹血糖、血压正常 ,无糖尿病、高血压、肝病及肾脏疾病。(二)糖尿病组 :根据1985年WHO糖尿病诊断标准选定的Ⅱ型糖尿病病人59例(男33… 相似文献
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46.
47.
目的 分析高校大学新生的乙肝防治认知现状及健康教育效果. 方法 选择480例桂林医学院2008级临床、国护、药本、检本四个专业新生作为研究对象,采用乙肝防治认知问卷调查研究对象的乙肝防治认知水平,包括传播途径、预防措施、基础知识三个方面.采取以班级为单位发放宣传册的方式实施健康教育干预,对比干预前后乙肝防治认知水平. 结果 健康教育干预前学生平均得分为67.18分,总合格率为68.75 %;健康教育干预后学生平均得分为86.54分,总合格率为98.33 %.结论 高校大学新生的乙肝防治认知水平总体较低,经过健康教育干预学生的各方面乙肝防治知识水平均显著提高. 相似文献
48.
温阳平喘胶囊治疗支气管哮喘临床研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 观察温阳平喘胶囊的临床疗效,为患者提供一种简便、安全、副作用小的新型平喘制剂。方法 对支气管哮喘非急性发作期116例及进入缓解期46例患者运用温阳平喘胶囊治疗,对治疗前后的症状、体征、FEV1、血清IgE、外周血嗜酸性粒细胞进行对比观察。结果 治疗组总有效率93.1%,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);同时,明显降低血清IgE、外周血嗜酸性粒细胞的水平,改善FEV1的指标。结论 温阳平喘胶囊治疗支气管哮喘有较好疗效。 相似文献
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50.
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女最常见异质性内分泌疾病,临床表现各异,主要内分泌特征为高雄激素血症、高胰岛素血症、黄体生成激素(LH)/卵泡刺激素(FSH)比值升高,分子遗传学相关研究表明,PCOS发生机制与影响上述激素代谢和物质能量调节的基因如:胆固醇侧链裂解酶(CYP11α)基因、胰岛素受体(INSR)基因、LH基因等密切相关,可通过某些致病基因与环境因素共同作用而发病. 相似文献