荷包牡丹碱对抗γ-氨基丁酸对伏核痛反应神经元电活动的影响

目的:探讨γ-氨基丁酸、荷包牡丹碱对正常大鼠伏核内痛反应神经元电活动的影响。方法:实验于2004-05/2005-05在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选用健康、成年Wistar系大鼠50只。随机分γ-氨基丁酸组(20只)和生理盐水对照组(5只);γ-氨基丁酸 荷包牡丹碱组(20只)和生理盐水对照组(5只)。大鼠麻醉后,实施常规手术。将不锈钢套管插入侧脑室供注药用。①γ-氨基丁酸组内匀速注入γ-氨基丁酸(50g/L,10μL);②γ-氨基丁酸 荷包牡丹碱组在注入γ-氨基丁酸后2min,向侧脑室内再注入荷包牡丹碱(1g/L,10μL),用等体积生理盐水作为对照实验。实验采用电生理学的方法,以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激。用玻璃微电极记录痛反应神经元放电的变化,并连续观察和记录痛反应神经元的电变化30min。结果:Wistar大鼠50只在实验过程中无脱失值,全部进入结果分析。侧脑室注入γ-氨基丁酸能使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元痛诱发放电频率的净增值由注药前的(8.59±1.17)Hz减少至(-1.38±0.51)Hz、潜伏期由(0.17±0.04)s延长至(0.69±0.08)s,而痛抑制神经元的净增值由注药前的(-4.34±0.37)Hz增加至(5.12±1.58)Hz、完全抑制时程由(0.72±0.08)s缩短至(0.27±0.03)s。②侧脑室注入γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱可对抗γ-氨基丁酸的作用,即痛兴奋神经元的净增值增加到(6.61±1.23)Hz,潜伏期缩短至(0.18±0.08)s;痛抑制神经元的净增值减少为(-1.33±0.21)Hz,抑制时程延长至(0.69±0.06)s。痛兴奋神经元和痛抑制神经元两者相互配合活动。结论:①外源性γ-氨基丁酸可使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元和痛抑制神经元对伤害性刺激的反应均减弱,表现出镇痛效应。②γ-氨基丁酸的镇痛作用主要是通过γ-氨基丁酸A受体介导的。γ-氨基丁酸和伏核在痛觉调制中具有重要的作用。③荷包牡丹碱可对抗γ-氨基丁酸的作用。     

酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响

目的 研究酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法 以串刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激.用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动.结果 脑室去甲肾上腺素抑制柬旁核痛兴奋神经元放电,促进痛抑制神经元放电,此作用可被酚妥拉明阻断.结论 酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的抑制作用,提示去甲肾上腺素的镇痛作用与α肾上腺素能受体关系密切.     

八肽胆囊收缩素对中枢神经和小肠痛觉调制机制的研究

八肽胆囊收缩素(CCK-8)是一种典型的脑-肠肽，即存在于中枢神经系统，又存在于胃肠道。近年许多资料表明，CCK-8是迄今发现作用最强的抗阿片物质，在痛觉调制中起重要作用。     

多巴胺对成瘾大鼠伏隔核神经元放电及形态的影响

目的 从整体反射及中枢Nacc神经元的放电活动和细胞形态角度初步探讨吗啡成瘾与戒断症状产生的机制。方法 实验分3个阶段：（1）观察正常大鼠Nacc神经元的性质及放电特点；（2）比较成瘾组和对照组大鼠Nacc神经元放电的区别；（3）研究多巴胺对成瘾组和对照组痛兴奋神经元（PEN）放电或痛抑制神经元（PIN）放电及甩尾反射潜伏期（TFL）或甩爬反射潜伏期（TPL）的同时影响。结果 伏隔核（Nacc）中12个PEN放电的频率秒净增值增加了（158.0&;#177;9.7）%，同时TFL缩短（60.0&;#177;2.7）%；而对成瘾组13个PEN的诱发放电频率秒净增值抑制率达（43.1&;#177;6.2)%（与对照组相比较），TFL延长率为（21.0&;#177;4.5)%。DA能抑制正常大鼠Nacc中PIN电活动PIN放电频率降低，抑制率为（80.0&;#177;9.7)%。但提高成瘾大鼠的PIN放电频率，放电的净增了（40.0&;#177;0.7）%和TPL的时间延长率为（20.0&;#177;4.3)%。结论 在吗啡成瘾与戒断条件下，Nacc内的多巴胺能神经元的活性发生明显改变，超微结构也发生变化。     

谷氨酸对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

目的：研究脑室注射谷氨酸(Glu)对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响。方法：以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激，用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电。结果：脑室注射Glu(1．5μg／10μ1)可使痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值增加，潜伏期缩短；使痛抑制神经元(PIN)的抑制时程明显延长，放电频率的净增值降低。结论：Glu能加强：PEN和抑制PIN的电活动，提示Glu在痛觉调制中起兴奋作用，介导中枢伤害性信息的传递。     

谷氨酸对丘脑束旁核痛兴奋神经元放电的影响

目的：观察脑室注射谷氨酸（Glu)对大鼠丘脑束旁核（PF）痛兴奋神经元（PEN）电变化的影响。方法：以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性痛刺激，用玻璃微电极细胞外记录神经元放电的变化。结果：（1）伤害性刺激使大鼠丘脑PF的PEN诱发放电频率增加；（2）脑室注射Glu(1.5μg/10μl）加强PEN的电活动，使PEN放电频率的净增值增加，潜伏期缩短；（3）这种作用可被Glu的NMDA受体拮抗剂MK－801（0．17μg/0.5μl)所阻断。结论：Glu在中枢痛沉调制中可能起兴奋作用，而NMDA受体参与介导中枢伤害性信息的传递过程。     

几类中枢递质在镇痛中的作用及其机理分析

用两根玻璃微电极同时记录大鼠脑不同部位中痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的放电,系统、深入地研究脑室、蛛网膜下腔或核团内注射乙酰胆碱(Ach)、单胺类递质(DA、NE、5-HT)和γ-氨基丁酸(GABA)等神经递质及其相应的拮抗剂对脑不同部位中PEN和PIN电活动的影响。实验结果证明:(1)脑室注射Ach不仅使丘脑两侧束旁核或一侧束旁核和中脑网状结构中PEN的放电减少,潜伏期延长;同时还使PIN的抑制时程缩短,放电增加,两者的电活动相互配合,呈现出     

大鼠尾核和中脑网状结构两个神经元对伤害性刺激的同时电活动

我们曾报导针剌“足三里”能影响在大鼠丘脑束旁核和尾核内同时记录的痛兴奋和痛抑制神经元的放电活动。近来大量资料表明,脑干网状结构与丘脑内侧核团有联系,网状结构在传递痛觉信号和痛觉整合中有一定作用。那么尾核和中脑网状结构中痛兴奋和痛抑制神经元的电活动有什么关系呢?我们继以往的工作,用两支微电极插入尾核和中脑网状结构,同时记录两个神经元的电活动,观察伤害性剌激对其影响。     

γ-氨基丁酸对大鼠吗啡戒断症状的影响及其作用机理

目的研究γ-氨基丁酸(GABA)对大鼠吗啡戒断症状的影响及其可能的机理。方法建立大鼠吗啡依赖模型,在戒断症状高峰出现前30min侧脑室(icv)注入GABA或生理盐水(0.9%),观察其戒断症状的改变。用分光光度法测定戒断时大鼠血清及脑组织中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果GABA可缓解吗啡戒断时理毛、湿抖、扭体、咬牙、舔阴等运动反应,减少活动次数,抑制植物神经系统症状。Icv注入10μl(500μg·10μl-1)的GABA可抑制吗啡依赖大鼠血清及脑组织NO含量和血清中NOS活性的增高(P<0.05)。结论GABA可缓解大鼠吗啡戒断症状,其作用机理可能与阿片受体、中枢神经系统中NO的表达机制有关。     

长时间电针“足三里”对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

本文采用微电极引导神经元放电的方法证明,长时间(6小时)电针(EA)大鼠“足三里”穴可使痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的放电产生耐受现象,即EA不再对PEN和PIN的放电产生调制作用。从细胞水平上得到的这一证据支持行为水平上的结果。