TREATMENT OF CANCEROUS ABDOMINAL PAIN BY ACUPUNCTURE ON ZUSANLI (ST 36)——A Report of 92 Cases

Cancerous pain is commonly seen inthe intermediate or advanced cancers. It isusually caused by the local infiltration,spreading and metastasis of cancer cells af-fecting the nerves, so the pain is generallypersistent and aggravating all the time. Sincesuch pain is hard to relieve, the patients of-ten suffer a lot. From 1987 to the end of1991, we have tried to treat 92 cases of can-cerous abdominal pain by acupuncture onZusanli (St 36) with satisfactory effect.     

棘间穴抑制脊髓反射性放电的分析

一、前言前文报导,棘间穴电针抑制电刺激对侧坐骨神经所诱发的腓肠肌反射性放电,并强调有下行抑制参与。本文将比较棘间穴对另外几种躯体性脊髓反射的影响,以分析其作用的机理。二、实验方法实验动物为体重1.5——3.0公斤家兔,雌雄不限,腹位固定,在不麻醉条件下,于腰6或腰7部位找到椎间隙,用毫针从背部刺入棘间穴,其进针深度为1.4——1.7厘米,作为有效电极,再配以夹脊穴为作参考电极。用 G6805型治疗仪连续脉冲,其频率240次/分,强度1——3     

CCK-8对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核内c-jun蛋白表达的影响

目的从行为学、形态学角度,初步研究了八肽胆囊收缩素(CCK-8)对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核(Cd)内原癌基因c-jun蛋白表达的影响。方法采用动物行为学评估和免疫组化的方法,观察吗啡成瘾大鼠Cd内注入CCK-8(10mg.L-1,1μl)对c-jun蛋白表达和戒断症状的影响。结果①吗啡成瘾组大鼠戒断症状与生理盐水对照组大鼠行为学相比有差异;②吗啡成瘾大鼠在戒断24h时,Cd内注入CCK-8可使戒断症状降低,在戒断40h时戒断症状总分最明显;③单纯吗啡成瘾组大鼠Cd内c-jun蛋白表达与生理盐水对照组大鼠相比下降,而注入CCK-8后c-jun蛋白的表达上升。结论①成功建立吗啡成瘾大鼠模型;②Cd内注入CCK-8可使吗啡成瘾大鼠的戒断症状明显减少;③Cd内注射CCK-8可提高c-jun蛋白的表达。提示CCK-8能调控吗啡成瘾大鼠戒断症状的产生及Cd内c-jun蛋白的表达。     

多巴胺对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制

目的：观察多巴胺对正常及急性吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元电活动的影响，从而进一步探讨多巴胺和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。 方法：实验于2005—05／11在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。（1）52只Wistar大鼠随机分为2组：正常对照组26只（叉分为生理盐水组6只、多巴胺组20只）及吗啡成瘾组26只（又分为生理盐水组6只、多巴胺组20只）。（2）模型制备：大鼠背部皮下递增注射吗啡剂量，依次为：5，10，20，40，50mg／kg，3次／d（8：00。12：00，16：00），连续给药5d，建立吗啡成瘾大鼠的模型。正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水，时间、剂量均与吗啡成瘾组相同。第6天8：00观察大鼠的自然戒断症状30min后开始实验。（3）实验以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激，用玻璃微电极记录尾核中痛兴奋神经元的放电，观察侧脑室注入多巴胺对痛兴奋神经元电活动的影响。 结果：52只大鼠均进入结果分析。（1）多巴胺可提高正常大鼠尾核中痛兴奋神经元的兴奋性，即22个痛兴奋神经元平均秒净增值比注射多巴胺前（100％）增加了（131．8&;#177;10．3）％，潜伏期缩短了（55．6&;#177;6.3）％。（2）多巴胺使吗啡成瘾大鼠17个痛兴奋神经元的兴奋性降低，17个痛兴奋神经元的平均秒净增值比注药前（100％）降低了（74．8&;#177;7．6）％，潜伏期延长了（82．1&;#177;8．3）％。 结论：多巴胺可使正常大鼠尾核中痛兴奋神经元对电刺激的兴奋性增强，呈易化疼痛，而对吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元有抑制作用，表现为镇痛效应。     

荷包牡丹碱对抗GABA对大鼠束旁核痛兴奋神经元电活动的影响

目的：在64只大鼠上，观察了侧脑室（icv）注射γ-氨基丁酸（GABA）后对束旁核（PF）痛兴奋神经元（PEN）电活动的影响。方法：采用电生理学方法，以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激，用玻璃微电极细胞外记录PF内PEN放电。结果：（1）伤害性刺激可使PF内PEN痛诱发放电频率增加；（2）icv注射GABA（500μg/10μl）抑制PEN的电活动，使PEN诱发放电频率减少，潜伏期延长；（3）这种作用可被icv注射GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（Bic，10μg/10μl）所阻断。结论：icv注射GABA可使大鼠PF内PEN对伤害性刺激的反应减弱，GABAA受体参与介导这种镇痛作用。     

伏核注射γ-氨基丁酸对大鼠伏核痛反应神经元放电的影响

目的：观察伏核（NAc）注射γ-氨基丁酸（GABA）后，NAc中痛反应神经元的放电变化以及荷包牡丹碱（Bic）对GABA的阻断效应，研究GABA与NAc在痛觉信息通路中的作用。方法：在60只成年Wistar大鼠上采用NAc内注药，以串脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激，玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元的放电变化。结果：（1）NAc内分别注射GABA 25、50、75μg／μl能够使正常大鼠NAc中痛兴奋神经元（Pain excitation neurons，PEN）的痛诱发放电频率减少，潜伏期延长；痛抑制神经元（Pain inhibition neurons，PIN）的痛诱发放电频率增加，诱发放电完全抑制时程缩短。PEN与PIN的反应与GABA剂量间呈量效关系；（2）侧脑室注入GABA。受体拮抗剂Bic能够阻断其上述效应。结论：GABA可通过同时影响NAc中PEN和PIN的放电活动而产生镇痛效应。     

谷氨酸对中枢伤害性信息传递的影响

背景：谷氨酸是感觉传人纤维的兴奋性递质，其受体广泛存在于中枢和外周神经系统，在脊髓背角神经元上有特异性分布，介导外周伤害性信息的传递。目的：观察脑室注射谷氨酸对大鼠中枢神经系统丘脑束旁核(PF)痛兴奋神经元(PEN)电生理学的影响。设计：分组对照实验研究。地点和对象：哈尔滨医科大学生理教研室完成，对象为Wistar大鼠30只，体质量240～280g，雌雄不限，由哈尔滨医科大学附属第二医院动物学部提供。干预：实验分4组：①对照组(n=8)。②谷氨酸组(n=18)。③谷氨酸+生理盐水组(n=8)。④谷氨酸+MK-801组(n=10)。分别于脑室注射相应液体。以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性疼痛刺激，用玻璃微电极细胞外记录中枢神经元电活动的变化。主要观察指标：伤害性刺激对PEN电活动的影响，谷氨酸对丘脑PF的PEN电活动的影响，核团注射MK-801阻断谷氨酸对PEN放电的加强作用。结果：①伤害性刺激使大鼠丘脑PF的PEN诱发放电频率增加，刺激前(对照组)放电频率为(2．45&;#177;0．89)Hz，刺激后放电频率为(20．34&;#177;3．25)Hz，差异有非常显著性意义(t=8．12，P&;lt;0．01)。②脑室注射谷氨酸(150mg／L)加强PEN的电活动，使PEN放电频率的净增值增加，潜伏期缩短，注射谷氨酸后8～20min的各项指标分别与对照组同期数据相比，差异有非常显著性意义(t=5．05～7．72，P&;lt;0．01)。③这种作用可被谷氨酸的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801(340mg／L)所阻断，注射谷氨酸后8～20min的各项指标分别与谷氨酸+生理盐水组同期数据相比，差异有非常显著性意义(t=4．31～5．68，P&;lt;0．01)。结论：谷氨酸在中枢痛觉调制中可能起兴奋作用，而NMDA受体参与介导中枢伤害性信息的传递过程。     

谷氨酸对中枢伤害性信息传递的影响

背景谷氨酸是感觉传人纤维的兴奋性递质,其受体广泛存在于中枢和外周神经系统,在脊髓背角神经元上有特异性分布,介导外周伤害性信息的传递.目的观察脑室注射谷氨酸对大鼠中枢神经系统丘脑束旁核(PF)痛兴奋神经元(PEN)电生理学的影响.设计分组对照实验研究.地点和对象哈尔滨医科大学生理教研室完成,对象为Wistar大鼠30只,体质量240～280 g,雌雄不限,由哈尔滨医科大学附属第二医院动物学部提供.干预实验分4组①对照组(n=8).②谷氨酸组(n=18).③谷氨酸+生理盐水组(n=8).④谷氨酸+MK-801组(n=10).分别于脑室注射相应液体.以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性疼痛刺激,用玻璃微电极细胞外记录中枢神经元电活动的变化.主要观察指标伤害性刺激对PEN电活动的影响,谷氨酸对丘脑PF的PEN电活动的影响,核团注射MK-801阻断谷氨酸对PEN放电的加强作用.结果①伤害性刺激使大鼠丘脑PF的PEN诱发放电频率增加,刺激前(对照组)放电频率为(2.45±0.89)Hz,刺激后放电频率为(20.34±3.25)Hz,差异有非常显著性意义(t=8.12,P＜0.01).②脑室注射谷氨酸(150 mg/L)加强PEN的电活动,使PEN放电频率的净增值增加,潜伏期缩短,注射谷氨酸后8～20 min的各项指标分别与对照组同期数据相比,差异有非常显著性意义(t=5.05～7.72,P＜0.01).③这种作用可被谷氨酸的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801(340 mg/L)所阻断,注射谷氨酸后8～20 min的各项指标分别与谷氨酸+生理盐水组同期数据相比,差异有非常显著性意义(t=4.31～5.68,P＜0.01).结论谷氨酸在中枢痛觉调制中可能起兴奋作用,而NMDA受体参与介导中枢伤害性信息的传递过程.     

酚妥拉明对吗啡戒断大鼠血清和下丘脑NO含量和NOS活力的影响

目的：探讨酚妥拉明对吗啡戒断大鼠血清及下丘脑一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活力的影响.方法：大鼠皮下注射递增剂量吗啡,建立吗啡依赖动物模型.在自然戒断症状最明显时,侧脑室注射酚妥拉明,测定血清和下丘脑匀浆NO含量和NOS活力.结果：吗啡戒断大鼠血清NO含量和NOS活力显著升高,下丘脑NO含量和NOS活力无显著变化.侧脑室注射酚妥拉明可使吗啡戒断大鼠血清NO含量和NOS活力明显下降,而对下丘脑NO含量和NOS活力无显著影响.结论：NO/NOS系统可能参与吗啡戒断,并且受α1肾上腺素能神经系统影响.     

脑内八肽缩胆囊素水平与提高针刺镇痛疗效的机制研究

目的：探讨八肽缩胆囊素(CCK-8)对抗电针对大鼠尾核中痛反应神经元放电和测量甩尾潜伏期(TFL)痛阈的同时影响。方法：本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电变化及辐射热照大鼠尾所引起TFL三者为指标，观察了电针、CCK-8对同时记录PEN或PIN电活动和TFL的影响。结果：①辐射热照大鼠尾可使63个PEN平均放电的净增值(NIV)增加了(285．89&;#177;11．58)％或42个PIN平均放电NIV下降了(81．60&;#177;8．14)％的同时发生甩尾反射，表现出辐射热致疼痛效应。②电针双侧“足三里”15min后，19个PEN平均放电的抑制率为66．30&;#177;10．82%，而平均TFL的延长率是(76．74&;#177;9．93)％或12个PIN的平均抑制时程(ID)缩短了(51．45&;#177;9．58)％，同时使TFL延长了(77．68&;#177;11．38)％，即呈现出电针的镇痛效应。③脑室注射CCK-8(10ng)能同时对抗电针所引起PEN放电的抑制或PIN的ID缩短和TFL的延长作用。结论：CCK-8的抗电针镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协同一致的。提示PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。