伏隔核功能的研究进展

伏隔核 (ｎｕｃｌｅｕｓａｃｃｕｍｂｅｎｓｓｅｐｔｉ) ,亦称伏核 (ａｃｃｕｍｂｅｎｓｎｕｃｌｅｕｓ)是基底前脑的一个较大的核团。伏隔核位于基底核与边缘系统交界处 ,隔区的外下方 ,尾壳核的内下方 ,前方与嗅前核相连 ,后续终纹床核 ,腹侧为腹侧苍白球和嗅结节。其纤维联系与边缘系统较为密切 ,细胞构筑又接近新纹状体 ,因此其归属难定。根据细胞免疫组织化学和纤维联系的不同 ,伏隔核分为腹内侧新月形的壳和围绕前联合的背外侧的核[1 ] ,两者有着不同的纤维联系。伏隔核的壳发出的传出纤维投射到腹侧苍白球的腹内侧、延伸的杏仁核 (包…     

八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核痛反应神经元电活动和？…

已知八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）能对抗阿片物质的镇痛作用。本实验首次以大鼠丘脑束旁核中痛兴奋神经元（ＰＥＮ）、或痛抑制神经元（ＰＩＮ）放电及辐射热甩尾三者为指标，同时观察了脑室注射ＣＣＫ－８对抗电针引起丘脑束旁痛反应神经元放电和甩尾前阈的影响。结果如下：（１）辐射热照尾可使ＰＥＮ诱发放电频率增多或ＰＩＮ诱发放电频率减少的同时发生甩尾反射，表现出疼痛反应。（２）电针双侧“足三里”１５分钟，可以抑制Ｐ     

八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核痛反应神经元电活动和甩尾痛阈的同时影响

已知八肽胆囊收缩素（CCK－8）能对抗阿片物质的镇痛作用。本实验首次以大鼠丘脑束旁核中痛兴奋神经元（PEN）、或痛抑制神经元（PIN）放电及辐射热甩尾三者为指标，同时观察了脑室注射CCK－8对抗电针引起丘脑束旁核痛反应神经元放电和甩尾痛阈的影响。结果如下：（1）辐射热照尾可使PEN诱发放电频率增多或PIN诱发放电频率减少的同时发生甩尾反射，表现出疼痛反应。（2）电针双侧“足三里”15分钟，可以抑制PEN和加强PIN的电活动，同时使甩尾反射潜伏期（TFL）延长，呈现出镇痛效应。（3）脑室注射10gCCK－8能对抗电针引起的PEN放电抑制或PIN电活动加强及TFL延长的作用。上述结果证实，CCK－8的抗电针镇痛作用在中枢神经元放电和整体行为水平上是协同一致的。     

八肽胆囊收缩素对针刺镇痛的影响及其机制

目的：观察八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期痛阈的同时影响及其作用机制。 方法：实验于2004-06／2005-04在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选择雄性的Wistar大鼠128只，随机分4组：对照组32只，不给大鼠任何处理。电针组32只，用G．6805型治疗仪给电压6V，频率15Hz，连续的电脉冲刺激双侧“足三里”15min。电针＋八肽胆囊收缩素组32只，在电针双侧“足三里”15min后，借助自动微量推进器立即向脑室注入八肽胆囊收缩素（1．5kg／L），2min注射完毕。电针＋八肽胆囊收缩素＋L-364，718组32只，在注射八肽胆囊收缩素后2min，右侧束旁核内注入八肽胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364，718（100kg/L），2min注射完毕，其他操作同电针＋八肽胆囊收缩素组。以辐射热照大鼠尾部背侧下1／3处作为伤害性刺激，引导痛反应神经元的放电。以痛兴奋神经元、痛抑制神经元和甩尾潜伏期的变化作为痛阚的观察指标。当辐射热照大鼠尾开始或甩尾发生时，用SEN-3301电刺激器的电脉冲记号作为照尾和甩尾的标记．与痛兴奋神经元或痛抑制神经元的放电同时显示在VC-9示波器上，从而观察大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期的同时变化。用GF-777型双道录音机记录这些变化，并输入DAB-1100直方图仪绘制直方图，最后用Z3．304函数记录仪打印。 结果：纳入动物128只，均进人结果分析。①辐射热照大鼠尾可使痛兴奋神经元诱发放电增加或痛抑制神经元诱发放电减少的同时发生甩尾反射，表现出辐射热致疼痛效应。（砻电针双侧“足三里”15min，可抑制痛兴备神经元的电活动或加强痛抑制神经元的电活动，同时使甩尾潜伏期延长，16个痛兴奋神经元平均净增值从电针前的（12．14&;#177;1．31）Hz减少到（3．38&;#177;1．92）Hz、同时甩尾潜伏期从（4．79&;#177;0．22）s延长到（8．65&;#177;0．34）s。9个痛抑制神经元平均抑制时程从电针前（5．3&;#177;0．56）B减少至（2．41&;#177;0．89）s，甩尾潜伏期从（4．11&;#177;0.38）s延长到（8.01&;#177;0．59）s，即呈现出电针的镇痛效应。③脑室注射八肽胆囊收缩素能同时对抗电针所引起痛兴奋神经元或痛抑制神经元和甩尾潜伏期的镇痛作用。在电针后立即，15个痛兴奋神经元的平均净增值从电针前100％减少到（17．73&;#177;3．05）％，抑制率为（82．27&;#177;5．47）％；甩尾潜伏期延长率为（72．83&;#177;3．38）％。脑室注射八肽胆囊收缩素后立即，平均净增值的抑制率下降到（15．86&;#177;1．82）％；甩尾潜伏期的延长率减少到（13．93&;#177;2．12）％。而11个痛抑制神经元平均抑制时程从电针后立即的缩短率为（64．99&;#177;8．23）％减少到（11．41&;#177;1．58）％；甩尾潜伏期延长率为（60．84&;#177;6．28）％下降到（8．63&;#177;0．92）％。（4）束旁核内注入胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364318能翻转八肽胆囊收缩素对抗电针的镇痛作用。 结论：八肽胆囊收缩素的抗电针镇痛作用，在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的，推测该作用是通过胆囊收缩素-A受体而实现的。揭示降低脑内八肽胆囊收缩素的含量或阻断胆囊收缩素-A受体的作用均能提高临床针刺的镇痛疗效以及痛兴奋神经元和痛抑制神经元的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

γ-氨基丁酸在中枢神经系统痛觉调制中的作用

目的:观察大鼠脑室或伏隔核加入外源性γ-氨基丁酸后,伏隔核痛反应神经元的电变化,以及γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱的阻断效应,进一步研究γ-氨基丁酸在痛觉信息通路中的作用。方法:实验于2004-07／12在哈尔滨医科大学电神经生理学实验室进行。①取30只成年Wistar大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各15只,侧脑室注射γ-氨基丁酸(50 g／L)10μL或等量的生理盐水。②取26只大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各13只,伏隔核内注射γ-氨基丁酸(50 g/L)10μL或等量的生理盐水。③取24只大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各12只,伏隔核内注射γ-氨基丁酸(50 g／L)10μL后2 min,侧脑室注荷包牡丹碱(1 g／L,Sigma)10 μL,对照组给予等量生理盐水。所有大鼠由脉冲强直刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激,玻璃微电极细胞外记录注药前后痛反应神经元的电变化,以刺激坐骨神经引起的伏隔核中痛兴奋神经元诱发放电秒净增值、潜伏期和痛抑制神经元诱发放电秒净增值、抑制时程为主要指标。结果:80只大鼠进入结果分析。①侧脑室注射γ-氨基丁酸后,痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电秒净增值减少;痛抑制神经元诱发放电抑制时程缩短,诱发放电频率增加,而后逐渐恢复接近注药前水平。②伏隔核内洼射γ-氨基丁酸使痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电秒净增值减少,而后逐渐恢复接近注药前水平;痛抑制神经元诱发放电抑制时程缩短,诱发放电频率增加,而后逐渐恢复接近注药前水平。③侧脑室注入荷包牡丹碱能够阻断γ-氨基丁酸的上述效应。结论:脑室和伏隔核外源性增加γ-氨基丁酸后均可提高伏隔核中痛兴奋神经元的兴奋性而抑制痛抑制神经元的电活动,证实γ-氨基丁酸在痛觉调制中起抑制性作用,介导中枢伤害性信息的传递,荷包牡丹碱能够阻断其效应。     

脑卒中后抑郁症中医护理干预效果观察

目的:观察脑卒中后抑郁症患者实施中医护理干预的效果。方法:将90例患者随机分为2组各45例,对照组实施常规护理干预,观察组实施中医护理干预,干预前后均采取汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行观测。结果:护理干预3月后,2组HAMD评分均较治疗前下降,差异有显著性意义(P0.05),且观察组HAMD评分低于对照组,差异有显著性意义(P0.05)。结论:中医护理对改善抑郁症有积极意义。     

去卵巢大鼠行为改变与海马结构中突触素表达减少的相关性研究

目的通过去卵巢大鼠的模型,观察雌激素缺乏后对学习和记忆的影响以及突触素表达的情况。方法实验选用成年Wistar大鼠33只,随机分为对照组、去卵巢组、补充雌激素组（去卵巢）,每组11只,实验周期为4个月,观察指标：血中的雌二醇含量、记忆跳台潜伏期和错误次数以及海马结构中突触素表达情况。结果①血清中雌二醇浓度：对照组为（46．7＋25．3）pg／mL;去卵巢组为（0．3±0．3）pg／mL;补充雌激素组为（144．4＋78．9）pg／mL,各组问比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。②跳台记忆潜伏期和错误次数：对照组分别为（148．7±19．6）s、（2．9±1．1）次;去卵巢组为（85．6±16．8）S、（7．9＋2．9）次;补充雌激素组为（101．6±18．6）s、（4．6＋1．1）次;除了去卵巢组的记忆潜伏期与补充雌激素组比较无显著差异外（P〉0．05）,其他各组之间差异均有统计学意义（P〈0．05）。③海马结构突触素的表达：去卵巢组海马的神经元胞浆内有少许棕黄色的颗粒,呈弱阳性;补充雌激素组与对照组相似,呈强阳性表达。结论雌激素缺乏可以导致大鼠跳台试验的错误次数增加和记忆潜伏期延长,突触素表达减少;补充雌激素有所好转。同时突触素表达增多,推测大鼠雌激素缺乏后的认知功能减退可能与海马结构中突触素表达减少有关。     

去甲肾上腺素对吗啡依赖大鼠中枢痛觉的调制

目的研究去甲肾上腺素(NE)和酚妥拉明对吗啡依赖大鼠伏核(NAc)内痛兴奋神经元(PENs)和痛抑制神经元(PINs)生物电活动的影响。方法采用NAc内给药的方法,以电脉冲刺激右侧的坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极记录吗啡依赖大鼠NAc内PENs或PINs的电变化。结果 NAc内微量注入NE(4 g.L-1,0.5μl)可使吗啡依赖大鼠NAc中PEN对伤害性刺激反应的痛诱发放电频率减少,潜伏期延长,但PIN痛诱发放电频率增加,抑制时程(ID)缩短,呈现出NE的镇痛效应。NAc内注入酚妥拉明(4g.L-1,0.5μl)产生相反反应,表明酚妥拉明可阻断内源性NE的作用。结论 NE和α-肾上腺素能受体均参与吗啡依赖大鼠NAc内伤害性信息的调控。NAc是调制吗啡依赖大鼠中枢痛觉的重要核团之一。     

八肽胆囊收缩素对中枢神经和小肠痛觉调制机制的研究

八肽胆囊收缩素(CCK-8)是一种典型的脑-肠肽,即存在于中枢神经系统,又存在于胃肠道。近年许多资料表明,CCK-8是迄今发现作用最强的抗阿片物质,在痛觉调制中起重要作用。关于CCK-8对中枢神经系统痛觉调制的作用,近年来报道较多。众所周知,外源性吗啡或针刺“足三里”穴位均具有镇痛作用。但是,短时间内重复给予某一剂量吗啡或长时间内应用递增剂量吗啡或反复针刺时,均可引起吗啡和针     

晚期大肠癌的综合治疗

自1983年至1993年底,收治晚期原发性大肠癌56例,其中结肠癌28例,手术后18例,未手术10例,直肠癌28例,手术后24例,未手术4例。临床资料1 一般情况:本组56例病人,均为晚期原发性大肠癌,男性41例,女性15例。最大年龄65岁,最小年龄28岁。手术后42例,未手术14例,住院行综合治疗。