乙酰胆碱对海马CA1区痛兴奋神经元电活动的影响

目的 研究侧脑室注射乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)对大鼠海马 CA1 区痛兴奋神经元(pain-excitation neurons, PEN)电活动的影响.方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元放电.结果 1) 伤害性刺激使海马 CA1 区 PEN 诱发放电频率增加; 2)与对照组相比,脑室注射 Ach (20μg/10μl)后PEN诱发放电频率的净增值减少,潜伏期延长(P<0.05).结论 Ach 参与了海马CA1区伤害性信息的调制.     

多巴胺对正常和吗啡成瘾大鼠疼痛相关电活动的不同作用

目的研究多巴胺对正常大鼠和吗啡成瘾大鼠中枢的伤害性刺激的传递的影响。方法在给予坐骨神经伤害性刺激后,记录中枢痛兴奋神经元的电活动,观察多巴胺对正常大鼠和吗啡成瘾大鼠中枢痛兴奋神经元电活动的影响。结果正常大鼠中,多巴胺使尾核痛兴奋神经元的痛诱发放电潜伏期缩短,说明多巴胺可使正常大鼠尾核痛兴奋神经元的活动增强,多巴胺受体拮抗剂氟哌利多可以阻断这种作用。吗啡大鼠中,多巴胺使尾核痛兴奋神经元的痛诱发放电潜伏期延长,说明多巴胺可使吗啡大鼠尾核痛兴奋神经元的活动减弱。结论脑室注射多巴胺后,正常大鼠和吗啡成瘾大鼠的尾核对痛刺激的反应存在着差异。     

γ-氨基丁酸对吗啡成瘾大鼠中枢神经系统痛觉的调制

目的 观察γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)对吗啡依赖大鼠中枢神经系统伏隔核(nucleus accumbens,NAc)痛兴奋神经元(pain-excited neurons,PEN)电活动的影响.方法 脑室或NAc中注射GABA或荷包牡丹碱(bicuculline,Bic),电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性疼痛刺激,用玻璃微电极在细胞外记录中枢神经系统伏隔核痛兴奋神经元电活动的变化.结果 脑室及NAc中注入GABA均能使吗啡依赖大鼠NAc中PEN潜伏期延长、痛诱发放电频率减少;GABAA受体拮抗剂Bic能够阻断GABA的上述效应.结论 外源性GABA在中枢痛觉调制中起抑制作用,GABA及GABAA受体参与介导中枢伤害性信息的传递过程.     

L—364，718翻转CCK—8对抗吗啡对大鼠离体空肠电与机械活动的

Ｌ—３６４，７１８翻转ＣＣＫ—８对抗吗啡对大鼠离体空肠电与机械活动的影响徐满英，杨新平，倪江，王淑珍，边淑玲（哈尔滨医科大学生理教研室）滕芳美（牡丹江医学院生理教研室）八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ—８）是典型的脑肠肽，既存在于肠壁，也存在于中枢神经系统。许...     

脑内八肽缩胆囊素水平与提高针刺镇痛疗效的机制研究

目的:探讨八肽缩胆囊素(CCK-8)对抗电针对大鼠尾核中痛反应神经元放电和测量甩尾潜伏期(TFL)痛阈的同时影响。方法:本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电变化及辐射热照大鼠尾所引起TFL三者为指标,观察了电针、CCK-8对同时记录PEN或PIN电活动和TFL的影响。结果:①辐射热照大鼠尾可使63个PEN平均放电的净增值(NIV)增加了(285.89±11.58)%或42个PIN平均放电NIV下降了(81.60±8.14)%的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应。②电针双侧“足三里”15min后,19个PEN平均放电的抑制率为66.30±10.82%,而平均TFL的延长率是(76.74±9.93)%或12个PIN的平均抑制时程(ID)缩短了(51.45±9.58)%,同时使TFL延长了(77.68±11.38)%,即呈现出电针的镇痛效应。③脑室注射CCK-8(10ng)能同时对抗电针所引起PEN放电的抑制或PIN的ID缩短和TFL的延长作用。结论:CCK-8的抗电针镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协同一致的。提示PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

浅析生理学留学生本科教学

2006年上半年,来自尼泊尔、巴基斯坦、印度等国家的留学生踏进了哈医大的校园。对外国留学生实行全英语教学是我校教学实践中新的尝试,结合生理学首次教学的体会,总结、分析其教学的相关问题并提出相应的对策,探讨更有效的留学生全英语教学方法。     

在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究辛卡利特对抗电针的镇痛作用

目的:研究辛卡利特(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的影响。方法:采用了同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照射大鼠尾所引起TFL的方法。实验分3组:①对照组:不给大鼠任何处理。②EA组:用G-6805型治疗仪,电压6 V,频率15 Hz,连续电脉冲,刺激双侧“足三里”15 min。③EA+CCK-8组:在EA双侧“足三里”15 min后,借助自动微量推进器立即向大鼠侧脑室注入CCK-8(10 ng/10μL),2 min注射完毕。结果:辐射热照射大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应;EA双侧“足三里”15 min可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应;侧脑室注射CCK-8能同时对抗EA所引起PEN或PIN和TFL的镇痛作用。结论:CCK-8的抗EA镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的。提示降低脑内CCK-8的含量能提高临床针刺的镇痛疗效,以及PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

兔离体十二指肠电变化与机械收缩关系的研究

本实验结果表明,乙酰胆碱或新斯的明能使肠段生物电慢波上的锋波振幅增大、数目增多,其收缩幅度随之增大,两者呈正变关系。而肾上腺素或阿托品则使肠段生物电锋波振幅降低、数目减少,其收缩幅度也随之降低,呈负变关系。上述结果证明,肠段的生物电锋波发生在前,机械收缩产生在后,小肠平滑肌的收缩具有动作电位的依赖性。     

阿片成瘾戒断机制及治疗的研究现状

阿片类药物具有镇痛作用,临床上常将其用于术后和肿瘤病人的止痛。但阿片类药物长期使用会产生耐受和成瘾,这不仅限制了阿片药物的临床应用,而且还造成吸毒这一世界性的社会问题。阿片成瘾是一种慢性复发性脑病,具有很强的顽固性,可产生精神依赖和身体依赖性,一旦停药将产生戒断综合征。其机制复杂,治疗困难,复发率高,已经成为学术界的普遍共识。