脑源性神经营养因子和神经营养因子-3的抗伤害性刺激作用

脑源性神经营养因子(BDNF)或神经营养因子-3(NT-3，不是神经生长因子)，注入大鼠中脑可以明显延长甩尾反应的潜伏期。注萄后24小时出现镇痛作用，第5天达到最高水平，井可继续维持至少6天，提示没有形成耐受。注入BDNF也能延长热板烫爪反应的潜伏期。给予纳洛酮可使翻转BDNF引起的甩尾潜伏期延长。注入BDNF诱导抗伤害性作用同时伴有脑和脊髓中5-羟色胺能神经元活动增强，这些资料既表明BDNF和NT-3对5-羟色胺能神经元的怍用，又说明这些神经营养因子的镇痛特性与S-羟色胺和阿片样物质的机制有关。     

谷氨酸对伏隔核痛反应神经元放电的影响

目的：研究脑室内注入谷氨酸（Glu)对伏隔核（NAcc)痛反应神经元放电的影响。方法：细胞外记录神经元放电。结果：（1）伤害性刺激可使NAcc内痛兴奋神经元（PEN）电活动增加，使痛抑制神经元（PIN）电活动减少。（2）脑室内注入Glu可命名NAcc内PEN诱发放电频率增加，潜伏期缩短；使PIN诱发放电频率减少，抑制时程延长。结论：脑室注入Glu可使NAcc内痛反应神经元对伤害性刺激的反应加强，表现出Glu易化疼痛效应。     

脑室注射八肽胆囊收缩素对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

<正> 八肽胆囊收缩素(CCK-8)是一种典型的脑肠肽。在哺乳动物大脑皮层,丘脑和下丘脑某些区域内含有高浓度的 CCK-8。有人报道,将 CCK-8注入皮下大鼠对热板刺激的敏感程度下降,表明 CCK-8本身具有镇痛作用。也有人证明,给大鼠脊髓蛛网膜下腔和腹腔注射 CCK-8则     

蓝斑核注射乙酰胆碱对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响

[摘要] 目的 观察蓝斑核（LC）注射乙酰胆碱(ACh)后,蓝斑核（LC）中痛反应神经元的放电变化,研究ACh与LC在痛觉信息通路中的作用。 方法 以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导LC中痛反应神经元的电变化。结果 ① LC内注入ACh能够使大鼠LC中痛兴奋神经元（PEN）痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短;痛抑制神经元（PIN）痛诱发放电频率减少、完全抑制时程延长;② LC内注入ACh 的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应。结论 ACh可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致痛效应;揭示了ACh和LC在痛觉调制中具有非常重要的作用。     

去甲肾上腺素对大鼠丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元放电的调制作用

本文观察了大鼠脑室注射去甲肾上腺素后对两侧束旁核痛反应神经元同时电活动的影响。结果证明,去甲肾上腺素能够调制丘脑束旁核痛反应神经元的电活动。     

去甲肾上腺素对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

去甲肾上腺素(NE)是中枢主要神经递质之一,在针刺镇痛中起一定作用。本文观察了大鼠脑室注射NE后对两侧束旁核痛反应神经元同时电活动的影响. 实验结果表明:1.NE能同时抑制两测束旁核中痛兴奋神经元(PEN)的电活动,表现为诱发放电数目减少,潜伏期延长.2.NE能使两侧束旁核中痛抑制神经元(PIN)的抑制     

晚期大肠癌的综合治疗

自1983年至1993年底，收治晚期原发性大肠癌56例，其中结肠癌28例，手术后18例，未手术10例，直肠癌28例，手术后24例，未手术4例。     

Antagonism of CCK-8 to the Effect of Morphine on Electrical and Mechanical Activities of Rat Duodenum in Vitro

本实验采用同步描记离体十二指肠电与机械活动的方法，探讨了八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对抗吗啡对大鼠离体十二指肠电与机械活动的影响及其机制。实验结果表明，乙酰胆碱（ＡＣｈ）可使大鼠离体十二指肠电活动的峰电位振幅增大、数目增多，其收缩幅度随之增大，呈正变关系。吗啡能抑制ＡＣｈ的此种作用，使峰电位和收缩活动发生负变。ＣＣＫ－８可选择性对抗吗啡的这种抑制作用。     

青年教师在成人机能实验课教学中的几点体会

教师作为实验课的教授者,要充分认识到加强试验基本功训练和多方面学习的重要性,有目的、有意识地学习与实验有关的各种知识;教师还要做实验课的领导者,对参与实验的同学进行合理的分组,打破他们不良的"小群落",让懒惰的同学在新的小组勤劳起来;同时,教师也要做实验课的参与者,参与到学生中,以新接触机能实验学的学生的视角,巧妙的设问,唤醒学生心灵深处沉睡的求知欲和创造力,促使他们经过相互提醒、相互激发,在争辩中不知不觉地完成对已有知识的分析总结,从而达到对理论的认知.