神经再生素对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:研究神经再生素(NRF)对纯化培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法:采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,观察心肌细胞形态学变化,测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和线粒体脱氢酶含量改变,探讨NRF对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。结果:缺氧/复氧损伤后,胞体折光性下降,突起缩短或消失,搏动减弱或消失,NRF各剂量组心肌细胞形态均较缺氧/复氧组明显改善,NRF各剂量组SOD、MDA、线粒体脱氢酶活性与缺氧/复氧组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:神经再生素具有明显的抗缺氧/复氧损伤,保护心肌作用,其机制可能与其抑制心肌脂质过氧化损伤有关。     

齐墩果酸对糖尿病小鼠胰岛损伤的保护作用

目的观察齐墩果酸对糖尿病小鼠胰岛损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠模型,ig给予齐墩果酸3周。实验期间监测小鼠体质量、血糖的变化,实验结束后检测小鼠血清胰岛素浓度以及血清和胰腺中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的量。通过胰腺HE染色和胰岛素免疫组化分析胰岛的病理变化,应用Western blotting法检测胰腺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白表达量的变化。结果 齐墩果酸能增加糖尿病小鼠的体质量,降低糖尿病小鼠的空腹血糖,升高血清中的胰岛素浓度,显著提高血清和胰腺中SOD和CAT的活性,MDA水平显著降低。HE染色等形态学检测显示齐墩果酸能减轻小鼠胰岛萎缩,增加胰岛β细胞的数目。Western blotting结果显示齐墩果酸增加胰腺组织内IκBα的表达,降低NF-κB p65蛋白表达。结论齐墩果酸能减轻STZ诱导的胰岛损伤,可能是通过减轻氧化应激水平,减弱胰岛内NF-κB信号通路的过度激活而发挥保护作用。     

灵芝三萜抑制氧化应激对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用

目的：探讨灵芝三萜抑制氧化应激防治大鼠高脂性脂肪肝的作用。方法：SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,灵芝三萜低、中、高剂量组（GT-L、GT-M、GT-H组）和辛伐他汀组。用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量;免疫印迹观察NOX2蛋白表达情况;光镜观察肝组织脂肪病变程度。结果：与模型组比较GT-M组、GTs-H组血清TC、TG、LDL含量均显著降低（P〈0．05或P〈0．011,GT-H组HDL含量显著增加（P〈0．05）;GT-M组、GT-H组肝匀浆中MDA含量较模型组相比均明显降低LP〈0．05或P〈0．01）,SOD,GSH-Px和总抗氧化能力水平较模型组相比均明显上升（P〈O．05或P〈0．01）。GT-H组可明显下调NOX2蛋白表达（P〈0．05）。GT-M组、GT-H组肝细胞脂肪变性程度明显减轻。结论：灵芝三萜能降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,其对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用可能与抑制氧化应激有关。     

灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的保护作用

目的 研究灵芝多糖在体内对糖尿病大鼠主动脉内皮功能的影响,并探讨灵芝多糖保护血管内皮的可能机制.方法 SD大鼠经过4周高脂饮食后腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)造模随机分为正常对照组、模型组、小檗碱组、灵芝多糖低、中及高剂量组(剂量分别为200、400和800 mg/kg).16周给药治疗后,切取胸主动脉,制成3 mm血管环,检测乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应,并测定血清中糖基化终末产物含量、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总胆固醇和甘油三酯水平.结果 灵芝多糖中剂量组和高剂量组血糖浓度较糖尿病模型组相比明显下降(P<0.01).灵芝多糖高剂量组血清糖基化终末产物、总胆固醇和甘油三酯含量较模型组相比明显下降(P<0.01),而血清过氧化氢酶水平和谷胱甘肽过氧化物酶水平则明显上升(P<0.01).结论 灵芝多糖对糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性舒张反应的损害有明显的保护作用,其机制可能与抑制血清搪基化终末产物、增强机体内过氧化氢酶和谷胱甘肤过氧化物酶活性和调节血脂障碍有关.     

灵芝多糖对动脉粥样硬化大鼠炎症因子表达的影响

目的 探讨灵芝多糖对动脉粥样硬化防治作用的可能机制.方法 SD大鼠给予高脂饲料加腹腔注射维生素D3复制动脉粥样硬化模型,全自动生化仪检测血清血脂含量,透射电子显微镜观察主动脉形态,ELISA法检测C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Western Blot法检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的蛋白表达,观察灵芝多糖对动脉粥样硬化大鼠相关炎症因子表达的影响.结果 与模型组相比,灵芝多糖高剂量组可明显降低血清低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)水平(P＜0.01);病理形态显示灵芝多糖组可明显抑制大鼠主动脉斑块形成;灵芝多糖高剂量组血清CRP及TNF-α水平与模型组相比明显下降(P＜0.05),并显著下调VCAM-1蛋白表达(P＜0.01).结论 灵芝多糖对大鼠动脉粥样硬化具有一定的治疗作用,其机制可能与降低相关炎症因子表达有关.     

肾上腺素与血管加压素在院前心室停搏复苏中的疗效比较

自20世纪60年代肾上腺素应用于心肺复苏以来,40余年间,其一直作为心肺复苏的首选用药.但随着国内外相关基础和临床研究的开展,越来越多地发现了其在复苏中的不利因素[1].近年来不断有报道选择另一种血管收缩药物血管加压素用于心肺复苏中,但其疗效一直不能得到各方面研究肯定[2].     

苯那普利与坎地沙坦减轻自发性高血压大鼠主动脉内皮氧化应激

目的 观察苯那普利、坎地沙坦治疗对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉内皮氧化应激以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、NAD(P)H氧化酶重要亚单位P22phox表达的作用. 方法 12周龄SHR(n=9)连续灌胃给予苯那普利[10 mg/(kg·d),n=9]或(和)坎地沙坦[4 nag/(kg·d),n=9],每2周测定尾动脉压.12周后检测主动脉病理结构、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)和羟自由基的含量、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和环鸟苷酸(cGMP)水平、主动脉内膜eNOS和P22phox的表达. 结果 SHR主动脉血管壁明显增厚,尾动脉压、血清羟自由基、血浆AngⅡ水平及主动脉P22phox的表达均显著增高,而血清SOD活力、NO含量、cGMP水平及血管组织eNOS的表达均降低.应用苯那普利(Ben)、坎地沙坦(Can)单独治疗均可改善自发性高血压大鼠主动脉结构,增加血清SOD活力[Ben:(68.7±2.1),Can:(65.6±4.2)比SHR:(48.8±3.2)U/mL,P＜0.01]、NO含量[Ben:(60.2±3.5),Can:(58.3±4.4)比SHR:(42.7±2.9)μmol/L,P＜0.01]、血浆cGMP含量[Ben:(8.7±1.3),Can:(8.0±1.2)比SHR:(5.0±1.1)pmol/mL,P＜0.01]及主动脉eNOS表达[Ben:(1.1±0.3),Can:(1.1±0.2)比SHR:(1.0±0.2),P＜0.01],减少血清羟自由基量[Ben:(422±27),Can:(428±39)比SHR:(616±50)U/mL,P＜0.01和P＜0.05]及主动脉P22phox的表达[Ben:(1.0±0.2),Can:(1.1±0.2)比SHR:(1.7±0.4),P＜0.01];两药联用[苯那普利5 mg/(kg·d) 坎地沙坦2 mg/(kg·d)]能增加NO含量及eNOS表达、降低P22phox表达,虽然与两药单独使用没有统计学意义,但是在增加SOD活力[(71.6±4.2)U/mL]、cGMP含量[(10.2±1.2)pmol/mL]及减少羟自由基含量[(399±50)U/mL]效果较好(与Can组相比,P＜0.05). 结论 苯那普利和(或)坎地沙坦单用均能够改善SHR主动脉结构及氧化应激状态,两者联合应用具有部分协同作用.     

灵芝多糖对2型糖尿病大鼠心肌AGEs及其受体表达的影响

目的:观察灵芝多糖(GLPs)对2型糖尿病大鼠心肌组织中晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)及其受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)表达的影响,探讨其防治糖尿病大鼠心肌病变的作用机制。方法:采用高能量饮食加小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM),成模后将大鼠随机分成6组:正常对照组、模型对照组、灵芝多糖低、中、高剂量治疗组、小檗碱对照组。灌胃治疗12周后测定各组大鼠空腹血糖、血浆胰岛素,免疫组化和蛋白印迹法检测心肌组织中AGEs、RAGE含量的表达。结果:与DM组比较,灵芝多糖组、小檗碱组能有效降低血糖、升高血浆胰岛素水平,降低心肌组织中AGEs、RAGE的表达,其中灵芝多糖高剂量组效果优于小檗碱组。结论:灵芝多糖可显著改善糖尿病大鼠血糖、空腹血浆胰岛素水平,并可能通过抑制心肌组织中AGEs、RAGE的表达实现其保护糖尿病大鼠心肌的作用。     

国产克林霉素磷酸酯注射液体内抗菌作用研究

对国产克林霉素磷酸酯注射液进行体内抗菌试验,并与林可霉素注射液比较。结果显示:静脉注射克林霉素对需氧菌金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌和厌氧菌产气荚膜杆菌感染小鼠的保护作用明显强于林可霉素注射液,其中对金葡菌感染小鼠的保护作用比林可霉素强2.3倍,对肺炎链球菌感染小鼠的保护作用比林可霉素强4.4倍,对产气荚膜杆菌的抗菌活性强3.8倍。研究结果表明:国产克林霉素注射液有良好的体内抗菌作用。     

虫草灵芝合剂对小鼠耐缺氧作用的影响

目的探讨虫草灵芝合剂对小鼠耐缺氧作用的影响。方法小鼠随机分为对照组、虫草灵芝合剂小、中、大剂量组,连续给药24 d,采用急性脑缺血性缺氧法及常压耐缺氧法分别记录小鼠断头呼气时间及耐缺氧存活时间,并测定常压缺氧小鼠的血红蛋白(Hb)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、脑组织丙二醛(MDA)含量。结果大、中剂量的虫草灵芝合剂均能显著提高小鼠耐缺氧时间,且能提高常压缺氧中Hb水平、增加血浆SOD活性,降低MDA含量。结论虫草灵芝合剂具有提高小鼠耐缺氧能力的作用。