酷似白血病样表现的间日疟1例

男,23岁。不规则畏寒发热,牙龈出血,全身浅表淋巴结肿大,皮肤紫癜,左上腹包块20天,曾在某医院诊为白血病而转我院治疗。查体:体温39.2℃,脉搏108次,呼吸22次,血压14.6/9.21kPa,贫血貌,全身皮肤无黄染,双下肢密集淤斑,颈部、腋下、腹股沟淋巴结可及,约枣核及花生米大小多粒,质中、无触痛,可活动。牙龈出血,胸骨无压痛,心肺无异常,肝肋下1.5cm,脾肋下平脐,质中等,触痛。实验室检查:红细胞2.65×10~(12)/L,血红蛋白82g/L,白细胞2.6×10~9/L,中性0.56,淋巴细胞0.42,血小板40×10~9/L,网织红细胞0.1,血涂片未见疟原虫,血沉48mm/h。超声波检查显示肝脾肿大,肝、肾功能正常,骨髓检查:有核细胞明显增生活     

经皮椎间孔镜结合中药治疗腰椎间盘突出症76例分析

目的:观察经皮椎间孔镜结合口服强筋接骨胶囊治疗腰椎间盘突出症的疗效。方法:实验组采用椎间孔镜技术联合口服强筋接骨胶囊治疗,而对照组单纯使用经皮椎间孔镜技术,根据住院天数及术后7天、1月、6月下肢疼痛VAS评分,以及治疗半年后改良MacNab疗效评定标准两项指标进行结果评定。结果:根据腰痛及下肢放射痛VAS评分法进行术前术后评分,治疗组术前为8.5±1.1分,术后7天为3.2±1.4分,术后6个月评分1.3±1.0分;术后六个月根据改良MacNab标准进行评分,其中优良总数71例,优良率93.42%,实验组较对照组在下肢疼痛评分明显降低,半年后改良MacNab评定标准优良率明显高于对照组,P0.01结果均有统计学意义。结论:应用椎间孔镜结合口服强筋接骨胶囊治疗腰椎间盘突出症缩短了治疗时间,明显缓解了疼痛症状,改善了生活质量。两者结合治疗效果确切值得推广。     

抗纤维化短肽Ac-SDKP对Ang Ⅱ诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞分化的调控作用与机制

目的 探讨抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞分化的调控作用与机制.方法 采用AngⅡ诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞分化,并予以缬沙坦、Ac-SDKP和PD98059预处理.免疫组织化学染色法检测E-钙黏蛋白(E-cad)的表达,激光共聚焦扫描显微镜检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)1/2的共定位表达.Western-blot法检测E-cad、α-SMA、Ⅰ型胶原、血管紧张素受体1(AT1)、P-ERK1/2及ERK1/2的定量表达.结果 与对照组比较,Ang Ⅱ刺激组细胞E-cad表达下降,α-SMA、Ⅰ型胶原、AT1和P-ERK1/2的表达增高;而缬沙坦、Ac-SDKP、PD98059预处理后,均降低Ang Ⅱ诱导的A549细胞α-SMA、Ⅰ型胶原、AT1的表达升高及E-cad表达下降(P<0.05).结论 AngⅡ-AT1-ERK1/2通路介导肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞分化,而Ac-SDKP可通过AngⅡ-AT1-ERK1/2通路介导抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞分化.     

消化道类癌的发生部位与组织学分型及DNA定量

目的 探讨消化道类癌发生部位与组织学分型及DNA含量的关系。方法 52例类癌按照GOULD方案被分为3型：典型类癌20例,非典型类癌20例,低分化类癌12例,分析其发生部位与组织不分型的关系,同时进行细胞核DNA定量分析,结果 52例类癌只有1例发生于阑尾。典型类癌绝大多数和分布于后肠（18/20）,低分化类癌大部分源于前肠（8/12）,前肠类癌绝大多数为异倍体（14/15）。中后肠倍体分布较为均匀,典型类癌中2倍体占多数（9/13）,非典型类癌与低分化类癌中异倍体占多数（16/20;6/7）。结论 发生部位、组织学分型及DNA含量的关系有助于类癌的良恶性程度及预后估价。     

经尿道电汽化加吡柔比星膀胱灌注治疗腺性膀胱炎26例

目的:提高腺性膀胱炎的治疗效果。方法:对26例腺性膀胱炎行经尿道电汽化术,术后吡柔比星膀胱灌注。结果:26例随访1￣3年,21例治愈,5例好转均于1年后复发,3例再次电汽化及吡柔比星膀胱灌注治疗后治愈,2例无效行膀胱部分切除后治愈,无恶变病例。结论:经尿道电汽化加吡柔比星膀胱灌注是治疗腺性膀胱炎的有效方法。     

苗药八爪金龙半仿生提取工艺优选及其提取物抑菌活性研究

目的 通过均匀设计法优选八爪金龙半仿生提取工艺条件,并对其提取物的抑菌活性进行研究.方法 以岩白菜素含量、HPLC总面积、干浸膏得率为指标,进行综合评判,并将3种工艺提取物的抑菌活性进行比较.结果 最佳半仿生提取工艺为八爪金龙加8倍、8倍、6倍水提取3次,3次煎水pH值分别为2.0,6.5,9.0;提取时间依次为85,40,20 min.综合评价Y值及抑菌活性顺序为:醇提取法>半仿生提取法>水提法.结论 优选出的半仿生工艺是可行的,且优于水提工艺.     

高效液相色谱法测定益肝草茶中栀子苷的含量

益肝草茶是苗族验方,是由窝灰秋(土大黄)、窝巩料(虎杖)、真绿(栀子)、税缪嫩(地耳草)、窝里八降(车前草)、窝灰窝非(蒲公英)、窝内溜(鱼鳅串)、加洛根(马鞭草)等七味药组成具有清热利湿、散瘀止痛、益肝健脾,用于治疗各型急、慢性肝炎.     

人Regucalcin cDNA真核表达载体的构建及表达

目的构建人regucalcin（RGN）全长cDNA的真核表达载体，观察其在人肾皮质近曲小管上皮细胞（HK-2细胞）中表达。方法用RT-PCR技术扩增获得人HK-2细胞RGN全长cNDA，将扩增的产物连接入pMD18-T克隆载体上。将重绢质粒转化人大肠杆菌DHSa内并提取质粒，双酶切鉴定、DNA测序鉴定准确，再用双酶切方法将RGN基因定向连接到真核表达载体DECFP-NI中，构成pEGFP-RGN，将pEGFP-RGN转化人大肠杆菌DHSa内并提取质粒，双酶切鉴定、DNA测序鉴定准确。再用双酶切方法将RGN基因与EGFP定向连接到真核表达载体pcDNA3．1（＋）-zeocin中，构建真核表达pcDNA3．1-RGN-EGFP-zeo的重组体。将pcDNA3．1-RGN．EGFP-zeo转化人大肠杆菌DHSa内并提取质粒，双酶切鉴定、DNA测序鉴定准确，用脂质体转染入HK-2细胞。荧光显微镜、激光共聚焦显微镜观察pcDNA3．1-RGN-EGFP-zeo表达情况。结果RGNcDNA全长是897bp。以此构建的pcDNA3．1-RGN-EGFP-zeo真核表达载体，经DNA测序与GenBank中的人RGNcDNA序列一致。荧光显微镜、激光共聚焦显微镜观察到pcDNA3．1-RGN-EGFP-zeo转染的细胞中有绿色荧光蛋白的表达。结论本实验成功构建了pcDNA3．1-RGN．EGFP．zeO真核表达质粒，并在HK-2细胞中表达。     

人regucalcin cDNA高表达重组质粒的构建及其在原核细胞中的表达

目的原核表达获得大量人regucalc in(RGN)蛋白。方法用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术从人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)中扩增RGN全长cDNA,将扩增的产物连接于测序载体pMD18-T,测序鉴定准确后,进行酶切,将正确的RGN全长cDNA与原核表达载体pET42b( )构建成重组质粒pET42b( )-RGN。将pET42b( )-RGN先转化入大肠杆菌DH5α,提取质粒经双酶切鉴定正确后,再转化入表达宿主大肠杆菌DE3菌株。对转化菌株进行诱导、破菌,进行十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)与免疫印迹分析,鉴定RGN融合蛋白质表达的正确性。RGN重组融合蛋白经N i2 亲和层析纯化,达电泳纯。结果构建了重组质粒pET42b( )-RGN并获得高效表达,RGN重组融合蛋白经异丙基硫化-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导后以包涵体形式存在,表达的蛋白质相对分子质量为34 000。结论人RGN蛋白在pET42b( )原核表达载体可获得高效表达,为进一步了解RGN蛋白质的结构、功能及其抗体的制备等奠定了基础。     

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸对肌成纤维细胞分化的作用

目的矽肺是我国最严重的职业病之一。文中研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline,Ac-SDKP)对血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导的细胞外信号调节激酶信号(extracelluler signal-regulated kinase,ERK1/2)信号和Jun氨基末端激酶信号(Jun N-terminal kinase,JNK)的调控,抑制人胚肺MRC-5成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化。观察AngⅡ是否经由ERK1/2和JNK信号诱导人胚肺MRC-5成纤维细胞向肌成纤维细胞分化以及Ac-SDKP对此过程的调节作用。方法实验分为5组:对照组(无血清培养基培养)、AngⅡ诱导组(采用100 nmol/L AngⅡ诱导MRC-5细胞)、SP600125干预组(予以JNK信号阻断剂SP600125预处理)、PD98059干预组(ERK1/2信号阻断剂PD98059预处理)和Ac-SDKP干预组(Ac-SDKP预处理)。MTT法检测细胞增殖,免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及其上游转录因子血清反应因子(serum response factor,SRF)、p-ERK1/2和p-JNK的定位及表达;Western blot法检测Ⅰ型胶原、α-SMA、SRF和p-ERK1/2、p-JNK的表达水平。结果 AngⅡ诱导组A值(0.56±0.08)为对照组(0.27±0.05)的2.07倍;SP600125干预组、PD98059干预组和Ac-SDKP干预组A值分别为(0.39±0.02)、(0.40±0.03)、(0.36±0.05)与AngⅡ诱导组(0.56±0.08)比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);AngⅡ诱导组的Ⅰ型胶原、α-SMA、SRF蛋白水平明显上调,分别是对照组的4.50、3.50和3.00倍;AngⅡ诱导组能够上调p-JNK和p-ERK1/2的表达,分别是对照组的6.71和7.90倍;而Ac-SDKP干预组能够抑制p-JNK和p-ERK1/2的表达,分别是AngⅡ诱导组的29.79%和46.84%。结论Ac-SDKP能够通过对AngⅡ介导的ERK1/2信号、JNK信号的调节,抑制肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化。