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51.
川芎嗪对VEGF受体与其放射性配体结合的抑制 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨川芎嗪对VEGF受体与其放射性配体结合的影响。方法采用血清药理学方法,分别制备川芎嗪大剂量、小剂量、阳性对照组鱼精蛋白、生理盐水各组含药血清,采用反相高效液相色谱法测定川芎嗪含药血清中药物浓度。将各组血清作用于人脐静脉内皮细胞ECV304,采用放射配体受体结合分析法(RBA)观察川芎嗪对VEGF受体最大结合容量(Bmax)和解离常数(Kd值)的影响。结果川芎嗪大剂量组Kd=343.30±36.64pmol·L-1,Bmax=46.26±5.85fmol/2×105cells,与生理盐水组相比Kd增大(P<0.05),Bmax减小(P<0.05)。川芎嗪小剂量组与生理盐水组相比Kd有增大趋势、Bmax有减小趋势,但差异无显著性。阳性对照组Kd=179.07±25.65pmol·L-1,受体最大结合容量Bmax=38.65±9.83fmol/2×105cells,与生理盐水组相比Kd差异无显著性(P>0.05),Bmax减小(P<0.05)。结论在川芎嗪作用下VEGF受体与125IVEGF结合的亲和力下降,VEGF受体数目下降,川芎嗪抑制VEGF受体与125IVEGF结合。川芎嗪含药血清(143.0mg·kg-1组)抑制VEGF受体与125IVEGF结合。 相似文献
52.
甘利欣的药理作用与临床应用 总被引:18,自引:0,他引:18
甘利欣是甘草酸二铵 ,系甘草中的活性成分甘草次酸的左旋构型 ,其分子式C4 2 H6 8N2 O1 6 ,分子量为 85 7 0 1。近年来 ,甘利欣广泛应用于临床 ,本文就其药理作用与临床应用评价综述如下。1 药理作用甘利欣是甘草有效成分的第三代提取物 ,具有较强的与皮质醇类似的非特异性的抗炎作用 ,可减少肝细胞的水肿、坏死 ;抑制肥大细胞释放组织胺 ,抑制花生四烯酸和前列腺素E2 [1 ] ,使过敏型慢作用物质生成减少而产生抗过敏作用[2 ] ;能减轻腹腔注射醋酸引起的小鼠扭体反应 ,起到镇痛作用[3] ;甘草酸可以增强刀豆素A(Con -A)诱导的人末梢血淋… 相似文献
53.
肿瘤细胞多药耐药性与中药的逆转作用 总被引:6,自引:0,他引:6
肿瘤细胞多药耐药 (MDR)是化疗失败的主要原因 ,近年来逆转肿瘤多药耐药的研究越来越受到重视。MDR的机制涉及P-gp ,MRP1,细胞凋亡 ,DNA修复异常 ,器官微环境等 ,作者总结了MDR机制研究的新进展 ,同时总结了中药逆转MDR的研究进展 ,并讨论它们的主要特点和作用机理。 相似文献
54.
目的:观察防感片(Franggantablet,FGT)对免疫抑制小鼠脾脏自然杀伤细胞(nature killer cell,NK)活性、T淋巴细胞转化率、白细胞介素-2(interleuking-2,IL-2)分泌的影响,研究防感片的细胞免疫增强作用.方法:防感片1、3组给予防感片16g/kg·d,2组给予防感片8g/kg·d,给药共35d,阳性组用多抗甲素3mg/kg.第29d起,除空白组、防感片3组外各组用环磷酰胺10kg·d腹腔注射,连续7d.第35d处死小鼠,取脾细胞.用MTT微量酶比色分析法测NK细胞活性变化,用3H-TdR掺入法测T淋巴细胞转化功能变化,用依赖细胞株(CTLL-2细胞)法测定IL-2的水平.结果:与模型组比较,防感片大剂量组、阳性对照组脾NK细胞活性均显著升高(P<0.05),防感片1、2组IL-2水平显著升高(P<0.05).与空白组比较,防感片3组各指标升高均不明显.结论:防感片能增强免疫抑制小鼠脾NK细胞活性、T淋巴细胞转化率及IL-2分泌,对正常小鼠免疫功能无明显影响,提示防感片有预防反复感冒的潜能. 相似文献
55.
川芎嗪和丹参对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用与抑制血管生成的关系 总被引:43,自引:1,他引:43
目的 观察川芎嗪注射液 (TMP)、丹参注射液对小鼠 L ewis肺癌生长和转移及肿瘤血管生成的影响。方法 用 C57BL小鼠 L ewis肺癌模型 ,分别 ip TMP 5 0 ,10 0 ,2 0 0 mg/(kg· d) ,丹参注射液 5 ,10 ,2 0 g/(kg· d) ,共2 1d,检测小鼠 L ewis肺癌移植瘤体积、质量、肺转移灶数、肿瘤微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达。结果 与模型组相比 ,TMP组小鼠 L ewis肺癌移植瘤的体积、质量、肺转移灶数、肿瘤 MVD和 VEGF的表达均显著降低 ;丹参组与模型组比较差异无显著性。结论 TMP可抑制小鼠 L ewis肺癌移植瘤的生长和转移 ,其作用机制与抑制 VEGF的表达、抑制血管生成有关。丹参对小鼠 L ewis肺癌移植瘤的生长和转移无明显影响。 相似文献
56.
目的 探讨在重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中(AIS)患者基础上,加用银丹心脑通软胶囊(YDXNTSC)的治疗效果.方法 选取我院AIS患者87例,常规治疗基础上,采用rt-PA静脉溶栓治疗的43例为单一组,采用YDXNTSC联合rt-PA治疗的44例为联合组.比较两组疗效、治疗前、治... 相似文献
57.
净肝脂胶囊对小鼠急性肝损伤及脂肪肝的保护作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究净肝脂胶囊对急性肝损伤及脂肪肝的保护作用。方法:采用DL-乙硫氨酸、四环素造成急性脂肪肝模型,检测肝TC、肝TG的含量;采用四氯化碳(CCl4)、D-氨基半乳糖(D-GalN)造成急性肝损伤模型,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的含量,并对D-氨基半乳糖进行肝脏病理学检查。结果:JGZJN20g/kg剂量组对DL-乙硫氨酸、四环素造成急性脂肪肝模型肝TG的升高有明显的降低作用;对D-氨基半乳糖引起肝损伤的ALT和AST活性增加均有明显的降低作用,病理组织学检查JGZJN各剂量组对小鼠肝脏组织病变发生率和病变程度与模型比较均有一定降低,其中尤以JGZJN20g/kg剂量组效果最为显著。结论:JGZJN对DL-乙硫氨酸、四环素造成急性脂肪肝模型所引起的肝TG的升高有明显的降低作用;能减轻D-氨基半乳糖所引起的肝损伤,改善肝功能。 相似文献
58.
梓醇促大鼠大脑皮质神经元轴突生长的离体研究 总被引:1,自引:3,他引:1
目的:观察梓醇对原代培养的新生SD大鼠皮质神经元生存活性及轴突生长的影响。方法:新生24 h内SD大鼠大脑皮质神经元原代培养6 d后,分为空白组、终浓度分别为0.25,0.5,1.0,2.5,5.0 mg·mL-1梓醇干预组和终浓度为1.0 mg·mL-1胞磷胆碱阳性药物对照组。药物干预48 h后,观察细胞生长情况,用NF-200免疫组化染色鉴定神经元,MTT法检测神经元生存活性,测微尺测量神经元轴突长度。结果:梓醇终浓度在1~5 mg·mL-1时,可明显促进神经元轴突生长,2.5 mg·mL-1时作用最强;梓醇各浓度组神经元生存活性与空白组和胞磷胆碱组差异无显著性。结论:梓醇能明显促进皮质神经元轴突生长,但对其生存活性无显著影响。 相似文献
59.
梓醇上调GAP-43表达伴随局灶脑缺血大鼠神经功能恢复 总被引:13,自引:9,他引:13
目的观察滋阴中药地黄的主要活性成分梓醇对局灶脑缺血大鼠神经功能恢复及缺血周围区大脑皮质生长相关蛋白-43表达的影响。方法♂SD大鼠42只,随机分为假手术组、模型组、生理盐水组、梓醇低、中、高剂量治疗组(剂量分别为1、5、10mg.kg-1)和胞二磷胆碱(剂量为0.4g.kg-1)对照组,每组6只。采用开颅电凝右侧大脑中动脉的方法制备局灶脑缺血模型。造模后6h,经腹腔注射首次给予梓醇进行干预,每天1次,连续7d。给药前及术后1、4、7及15d分别评定各组大鼠姿势反射及肌力变化,并在术后15d断头取脑,制备脑片和脑组织匀浆,采用免疫荧光组织化学染色和Western blot检测缺血周围区大脑皮质GAP-43蛋白表达。结果假手术组无明显神经功能障碍;梓醇高、中剂量治疗组姿势反射及肌力恢复明显优于模型组、生理盐水组和胞二磷胆碱组,且梓醇各剂量治疗组缺血周围区GAP-43蛋白表达比其它实验组明显上调(P<0.05)。结论梓醇可上调脑缺血大鼠缺血周围区皮质GAP-43表达,促进轴突再生,加速其神经功能恢复。 相似文献