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目的 探讨高血压左室肥厚(LVH)与QT高散度的关系及卡托普利对此影响。方法 测量30例健康人(组1)、35例卡托普利治疗组(组2)、治疗后(组3)高血压左室肥厚患者的QTD及QTCD。结果 组2QTD、QTCE较组1明显延长(P〈0.01),组3QTD及QTCD明显短于组2(P〈0.01),接近组1水平。卡托普利治疗后左室重量指数(LVMI)明显下降(P〈0.01),左室肥厚QTCD与LVMI成正相关(r=0.48,P〈0.01)。结论 QTD及QTCD的延长是左室肥厚易发室性心律失常的重要原因,卡托普利降低QTD、QTCD可能与其对左室的重构有关。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ对心肌成纤维细胞增殖的影响及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在体外对自发性高血压以及正常血压两种乳鼠左心室成纤维细胞(CFB)的促生长作用并通过应用AngⅡ受体I型(ATlR)抑制剂--洛沙坦以探讨AngⅡ的作用途径。方法酶解法制备乳鼠左心室CFB,分为(1)对照组(不加任何药物);(2)不同浓度AngⅡ(10-10~10-6)组(3)10-6M洛沙坦组;(4)10-8MAngⅡ+不同浓度洛沙坦(10-8~10-6M)组。应用3H-TdR、3H-Leu掺入法测定细胞DNA和蛋白质合成率。结果AngⅡ使CFB3H-TdR、aH-Leu掺入率增加,呈剂量依赖性。洛沙坦可抑制AngⅡ的作用。结论AngⅡ在体外具有经细胞表面的AT1R促进CFB增殖的作用。 相似文献
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糖尿病是冠状动脉疾病和外周动脉疾病等血管病变独立的危险因素,以动脉粥样硬化(AS)为基础的糖尿病血管并发症成为常见代谢病发病率和死亡率的首因.AS发生过程涉及动脉壁细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传等诸多因素的相互作用,但其发病分生机制至今不明.虽高血糖可通过多种因素调节血管功能,但是糖尿病AS形成最重要的影响因素,是在长期高血糖状态下,蛋白质非酶糖基化形成的晚期糖基化终末产物(AGEs)[1].AGEs可氧化LDL及修饰胶原,也可与其主要配体RAGE(Receptor for AGEs)结合,从多条途径促进AS的发生发展.RAGE是一种信号传导受体,与AGEs结合后激活许多细胞传导通路,产生病理效应.以下内容将主要围绕AGEs如何在血管壁细胞内外沉积并通过一系列分生机制导致糖尿病AS形成展开. 相似文献
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<正> 大量研究逐步确定了高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟等危险因素与心血管疾病的关系,尤其是糖尿病导致的动脉粥样硬化。目前与糖尿病及动脉粥样硬化关系最密切的一个物质就是晚期糖基化终末产物(AGEs)。越来越多的研究表明,AGEs与AGEs受体(RAGE)的相互作用在动脉 相似文献
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目的探讨洛沙坦与苯那普利及联合治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室肥厚的影响。方法24只16周龄的雄性SHR大鼠,随机分为洛沙坦(Los)治疗组(SHR-L),苯那普利(Ben)治疗组(SHR-B;),洛沙坦与苯那普利联合治疗组(SHR-BL)。治疗16周。年龄、性别配对的SHR和WKY大鼠作对照组。测定收缩压、左心室重量,计算心体比。结果Los降压作用大于Ben,Los与Ben逆转左室肥厚的作用相当。结论两药联合治疗对SHR大鼠有协同降压、逆转LVH的作用。 相似文献
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晚期糖基化终产物对人内皮细胞表达MCP-1和VCAM-1的影响及阿托伐他汀的干预 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察晚期糖基化终产物对体外培养人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1和血管细胞黏附分子1的影响及阿托伐他汀的干预作用,探讨晚期糖基化终产物诱发动脉粥样硬化形成的机制和阿托伐他汀治疗的机制。方法胶原酶消化法分离获取人脐静脉内皮细胞;倒置相差显微镜形态观察法及免疫细胞化学染色法鉴定人脐静脉内皮细胞;逆转录聚合酶链反应法对单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1及晚期糖基化终产物受体基因表达进行分析;活性氧检测试剂盒检测细胞内活性氧产生量,倒置荧光显微镜下观察细胞内活性氧荧光强度。结果倒置相差显微镜下可见培养的细胞呈卵圆形或多角形,典型的铺路石样排列,经CD31、CD34染色,细胞浆内有棕黄色颗粒沉着(CD31、CD34阳性)。与空白对照组相比,晚期糖基化终产物(10-4~10-1g/L)呈浓度依赖性增强人内皮细胞单核细胞趋化蛋白1和血管细胞黏附分子1基因表达,10-4g/L晚期糖基化终产物组人内皮细胞单核细胞趋化蛋1和血管细胞黏附分子1基因表达水平开始显著增高(0.26±0.02比0.17±0.04;0.22±0.02比0.08±0.01,P<0.01);与晚期糖基化终产物组相比,阿托伐他汀(0.1、1、10μ... 相似文献
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二烯丙基三硫化物包被支架预防冠状动脉内膜损伤后再狭窄的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨不同剂量二烯丙基三硫化物(diallyl trisulfide,DT)包被支架对犬冠状动脉支架置入术后再狭窄的预防作用。方法 制作蛋白涂层的DT包被支架,其剂量分别为0 μg(对照组)、60 μg(小剂量组)、130μg(中剂量组)和210μg(大剂量组)。11只杂种犬,其左冠状动脉分别置入过大的单纯蛋白包被支架和DT包被支架。术前、术后即刻及术后6个月冠状动脉造影观察动脉狭窄程度;术后6个月取出血管组织,经Elastic-van Gieson染色,进行形态学观察,通过图像分析系统分析测定管腔面积、内弹力板包绕面积,并计算内膜面积和面积狭窄率。结果 各组平均损伤积分相似。大剂量组平均内膜厚度[(0.18±0.03)mm]小于中剂量组[(0.24±0.03)mm,P=0.008]、小剂量组[(0.46±0.05)mm,P<0.001]和对照组[(0.49±0.06)mm,P<0.001];大、中剂量组内膜面积相似[(2.50±0.49)mm2比(2.78±0.78)mm2,P>0.05],但显著小于小剂量组[(4.65±0.58)mm2,P<0.001]和对照组[(4.87±0.80)mm2,P<0.001]。大、中剂量组的面积狭窄率相似[(30.04±5.43)%比(34.25±7.41)%,P>0.05],但显著小于小剂量组[(53.10±1.93)%,P<0.001]和对照组[(54.62±6.82)%,P<0.001]。结论 DT包被支架呈剂量依赖性抑制新生内膜增生,6个月内预防再狭窄疗效明显。 相似文献
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目的 研究尿微量白蛋白与慢性冠脉病(CAD)冠脉狭窄程度的相关性.方法 经冠状动脉造影证实确诊为慢性冠脉病的患者132例为CAD组,冠脉造影排除冠心病的患者48例为对照组.收集基本资料,检测尿微量白蛋白和计算Gensini积分.结果 冠心病组与对照组相比,尿微量白蛋白明显升高(P<0.01);单支、双、三支病变组与对照组相比差异有统计学意义( P<0.01);且三支病变组与单支、双支病变组比较,差异有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析示,尿微量白蛋白为CAD的独立危险因素;Gensini积分与尿微量白蛋白具有相关性,二者相关系数r=0.921(P<0.01).结论 尿微量白蛋白与冠状动脉病变严重程度呈正相关,微量白蛋白尿是冠心病的独立危险因素之一. 相似文献
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