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81.
目的探讨附子大黄配伍的毒副作用。方法应用甲状腺素片及丙基硫氧嘧啶对大鼠进行造模,并分别以附子及附子大黄配伍对其进行治疗,通过肝肾功能及一般情况的观察了解大黄附子配伍的毒副作用。结果附子组肝肾功能可有损伤,与大黄配伍后肝肾功能损伤更明显。结论附子与大黄配伍可损害大鼠肝肾功能,对肝肾有一定毒性。 相似文献
82.
83.
目的:考查二苯乙烯苷对脂肪肝家鸭模型血脂的影响。方法:复制脂肪肝家鸭模型,以二苯乙烯苷进行干预,考查家鸭体重、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)的变化,并进行统计分析。结果:二苯乙烯苷具有降低脂肪肝家鸭模型体重、具有升高血清HDL趋势,具有明显降低血清TG、TC、LDL、FFA作用。不同剂量二苯乙烯苷干预脂肪肝效果有所差异,在剂量为13~52mg范围内随剂量递增,效果渐佳。结论:二苯乙烯苷具有降血脂作用,且呈剂量依赖性。 相似文献
84.
目的:建立慢性心衰大鼠模型,研究保和颗粒对慢性心衰模型大鼠胃肠激素分泌及胃肠运动的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组,模型组,保和颗粒高、中、低剂量组,每组10只。采用动脉缩窄法建立慢性心衰大鼠模型,给予相应药物7 d,以ELISA法检测大鼠血清GAS及血浆MTL的含量变化;测定并计算胃排空率、小肠推进率。结果:与空白对照组相比,慢性心衰大鼠模型的GAS、MTL水平明显降低(P0.01);胃功能下降,胃排空率及小肠推进率明显减低(P0.05或P0.01);给予保和颗粒高、中、低剂量后心衰大鼠的GAS、MTL水平,胃排空率及小肠推进率均明显升高,与模型组比较具有显著性差异(P0.05或P0.01),其中以高剂量组的影响最为显著。结论:保和颗粒可以通过调节胃肠道激素和胃肠运动功能,升高GAS、MTL水平,促进胃排空和增加小肠推进率,从而改善慢性心衰大鼠的食物与药物的摄入、消化和吸收,从而对心衰的治疗发挥作用。 相似文献
85.
86.
关木通肾毒性机制的实验研究 总被引:31,自引:0,他引:31
目的:研究揭示关木通肾毒性的组织,细胞学机制。方法:建立体内短期肾病毒动物模型和体外培养牛肾间质成纤维细胞模型,分别观察关木通(9g/kg)及其复方(30g/kg),对体内动物模型,关木通鼠血清和关木通主要毒性成分马兜铃酸及其鼠血清对体外细胞模型的毒性影响,并进一步采用高效液相色谱法检测马兜铃酸鼠血清中马兜铃酸及其代谢产物的含量。结果:关木通组动物体重明显减轻(P<0.01),并出现蛋白尿和尿糖,关木通复方组动物体重增长缓慢(P<0.05),也出现蛋白尿,但未见尿糖,关木通及其复方组均可见肾小管上皮细胞变性,脱落,间质血管瘀血,肾小球基本正常或有轻度基膜皱缩;关木通和马兜铃酸鼠血清均对牛肾间质成纤维细胞的生长显著抑制作用(P<0.01),且该抑制作用不随马兜酸I血药浓度的递减而减弱,而与血药浓度相对稳定的马兜铃酸代谢产物马兜铃内酰胺I相关。结论:在动物模型上确证大量短期服用关木通及其复方均出现肾毒性,并呈现急性肾小管上皮细胞损伤为主而不伴肾间质纤维化的组织病理学特点;证实关木通真正的肾毒性成分还有其固有的和体内代谢生成的马兜铃内酰胺,其作用位点并非局限于肾小管上皮细胞,至少还有肾间质成纤维细胞,该细胞生长受显著抑制的现象与慢性马兜铃酸肾病寡细胞性肾间质纤维化的病理特点相一致。 相似文献
87.
[目的]探索建立脂肪肝、高脂血症、糖尿病复合模型。[方法]采用北京鸭,随机分为对照组和模型组。模型组填饲高糖饲料(玉米96.7%、调和油1.9%、食盐1.4%、禽用维生素10g/100kg),100g/(kg·d),观察体质量、血清脂质、血糖、肝脏脂质、肝脏病理形态学等指标。[结果]模型组家鸭体质量、肝指数、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血糖、肝组织TG均高于空白组,存在大量肝细胞脂肪变性。[结论]家鸭高糖饮食3周可复制脂肪肝、高脂血症、糖尿病复合模型。 相似文献
88.
科学技术是第一生产力.市场条件下的竞争日趋激烈,其实质是科技与人才的较量.为了使中医科研的决策更具有科学性、先进性和可行性,笔者通过参与制定我院中医科研的全面规划,在调查研究和细致分析的基础上,就有关中医科研管理方面的想法试述如下. 相似文献
89.
90.
原儿茶醛对血瘀证患者外周血单个核细胞趋化游走能力变化的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
目的和方法:观察献血员和血瘀证患者外周血单个核细胞(PBMNC)跨越聚碳酸酯(PC)膜及跨越人脐静脉内皮细胞(HUVEC)单层趋化游走能力的差异、游走过程中产生IL-8活性水平的变化及原儿茶醛(PCA)对上述过程的影响。结果:血瘀证患者组的趋化游走的PBMNC数目明显多于献血员组;PCA明显地抑制该2组PBMNC的趋化游走。血瘀证患者PBMNC在游走过程中产生的IL-8活性明显高于献血员;PCA抑制该2组患者的PBMNC产生的IL-8活性。结论:血瘀证组PBMNC的趋化游走活性明显增强,并产生更高的IL-8活性。PCA抑制PBMNC趋化游走和在趋化游走过程中产生的IL-8活性。 相似文献