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41.
肝脂肪化是各种原因引起的肝脏脂肪代谢紊乱,脂类物质动态平衡失调,肝细胞脂质摄取增加而脂肪氧化减少,导致肝细胞内脂肪蓄积的一种病理过程。其病理机制主要包括两个方面,一是人体整体脂肪、糖和蛋白质的代谢紊乱,一是肝细胞本身的病理损伤和代谢障碍。但临床上由于肝脏在三大物质代谢中的特定位置,两者常互为因果,共同存在,有时难以将脂肪肝的病机和结果加以区分。脂肪肝的常见诱发因素主要包括高脂血症、肥胖、糖尿病、饮酒及家族性遗传等因素。本文结合这些诱发因素就近年来有关肝脂肪化病理机制研究的热点和进展进行综述。1脂肪肝的病…  相似文献   
42.
参麦注射液来源于《千金要方》之生脉散,临床广泛应用于冠心病、病毒性心肌炎、慢性肺心病等疾病的治疗。近年来,临床和实验研究陆续报道了参麦注射液抗阿霉素心脏毒性的作用,其机制涉及自由基、减轻钙超载、保护线粒体等多个方面。此外,多项研究表明,参麦注射液具有协同放化疗增强抗肿瘤的作用,提示参麦注射液能够在抗肿瘤治疗中发挥扶正祛邪的作用,其机制值得后期进一步研究。  相似文献   
43.
“六郁学说”为朱丹溪学术思想的重要内容,以“六郁学说”临证时也处处体现脾胃观的思想,后世诸医家对此论亦多有阐述,故其郁证的临床治疗提供了新的思路.  相似文献   
44.
目的:探讨瘀血证的本质,研究活血化瘀药物的作用机制。方法:采用两种体外白细胞趋化游走实验(48孔微小趋化室和Trans,well共同培养体系),观察瘀血证患者和健康人外周血单核细胞趋化游走能力及原儿茶醛(37℃40ug/mL15分钟)对其影响。结果:瘀血证患者外周血单核细胞趋化游走能力较健康人非常显著增强,P<0.01,原儿茶醛能显著降低瘀血证(P<0.01)及健康人(P<0.05)外周血单核细胞趋化游走能力,结论:瘀血证患者单核细胞趋化游走能力增强,原儿茶醛能降低瘀血证患者的单核细胞趋化游走能力。  相似文献   
45.
目的探讨瘀血证的本质,研究活血化瘀药物的作用机制.方法采用两种体外白细胞趋化游走实验(48孔微小趋化室和Trans well共同培养体系),观察瘀血证患者和健康人外周血单核细胞趋化游走能力及原儿茶醛(37℃40 ug/mL 15分钟)对其影响.结果瘀血证患者外周血单核细胞趋化游走能力较健康人非常显著增强,P<0.01.原儿茶醛能显著降低瘀血证(P<0.01)及健康人(P<0.05)外周血单核细胞趋化游走能力.结论瘀血证患者单核细胞趋化游走能力增强,原儿茶醛能降低瘀血证患者的单核细胞趋化游走能力.  相似文献   
46.
[目的]探讨高黏滞血症临床流行规律及其影响因素。[方法]采用临床流行病学调查方法。[结果]调查发现:在社区中老年人群中,高黏滞血症发病率为56.40%,其中男性占58.30%,女性占41.70%,小于45岁者占27.11%,46~59岁者占36.14%,60岁及以上者占36.75%。吸烟、饮酒、喜食肉类、食盐、饮茶、暴躁易怒及抑郁、压力、少动、脑血管病及慢性肝病家族史对高黏滞血症发病具有促进作用。[结论]高黏滞血症是中老年人群中的多发病,吸烟等11种因素促使其病发生率增高。  相似文献   
47.
中风先兆证是与中风病有密切联系的临床综合征.它多见于中年以上人群,以反复发作的眩晕、一过性偏身麻木、瘫软、语涩、晕厥为主要临床表现.  相似文献   
48.
[目的]建立家鸭高脂血症模型,比较高剂量短时间和低剂量长时间两种造模方法的优劣。[方法]采用分别给予家鸭高剂量[玉米96.7%、调和油1.9%、食盐1.4%、禽用维生素0.1g(/kg·d),100g(/kg·d)]、短时间(28d)(简称模型Ⅰ组)和低剂量[配料同上,50g(/kg·d)]、长时间(49d)(简称模型Ⅱ组)方法建立模型,动态观察体质量、血清脂质、血糖。[结果]两组血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血糖(GLU)均高于实验前,模型Ⅰ组血TG高于模型Ⅱ。[结论]两种方法均可建立高脂血症模型,而高剂量短时间造模方法从优于低剂量长时间造模方法。  相似文献   
49.
姜黄素药理作用研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
姜黄素具有广泛的药理作用,如:抗肿瘤、抗炎、抗氧化、抗纤维化、抗动脉粥样硬化等,值得研究开发。本文对姜黄素近年来的药理研究进展作一综述。  相似文献   
50.
目的:考查二苯乙烯苷对脂肪肝家鸭模型肝脂的干预效果,探讨其作用机制。方法:复制脂肪肝家鸭模型,以二苯乙烯苷进行干预,考查家鸭体重、肝指数、肝脂、脂蛋白脂肪酶(LPL)、肝脂酶(HL)、肝脏病理变化,并进行统计分析。结果:二苯乙烯苷具有降低脂肪肝家鸭模型体重、肝指数、肝脏TG、TC,升高肝脏LPL、HL活性,改善肝脏病理形态的作用。不同剂量二苯乙烯苷干预脂肪肝效果有所差异,在剂量为13~52mg范围内随剂量递增,效果渐佳。结论:二苯乙烯苷具有抗脂肪肝作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与提高肝脏LPL、HL活性,调节脂代谢,保护肝细胞有关。  相似文献   
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