抑肽酶对体外循环手术患者的影响

目的 探讨体外循环手术患者应用抑肽酶的临床效果及安全性.方法 以中国食品及药品监督局下令暂停抑肽酶在心脏外科临床使用的日期(2007年12月19日)为分界点,回顾性分析停药前后1年的患者临床资料.选择2006年12月19日至2007年12月18日行体外循环手术患者为抑肽酶组(n=360),在术中均应用抑肽酶;2007年12月19日至2008年12月18日行体外循环手术患者为对照组(n=360),在术中均未使用抑肽酶.对2组患者体外循环、主动脉阻断时间,术后出血量、输血量、呼吸机使用时间、术后24 h氧分压指数,二次开胸、术后肾功能不全、术后低心排出量综合征、延迟拔管、术后严重肺部感染等发生率及住院病死率进行比较.结果 2组患者手术种类、体外循环时间、主动脉阻断时间,肾功能不全、低心排出量综合征发生率,住院病死率的比较差异均无统计学意义(均P>0.05).抑肽酶组术后出血量、输血量、呼吸机使用时间,二次开胸、延迟拔管、严重肺部感染发生率均低于对照组(均P<0.05);术后24 h氧分压指数高于对照组(P<0.05).结论 体外循环手术应用抑肽酶是安全有效的,可明显减少术后出血量及输血量,且对肺功能有一定的保护作用,并没有增加病死率及并发症发生率.所以,在中国是否应该停用抑肽酶还需要国内做一些大样本、多中心的临床研究来验证.     

国产胶体液用于急性等容量血液稀释对肾脏功能的影响

目的：研究国产胶体液应用于急性等容量血液稀释（ANH）对肾脏功能的影响。方法：选择128例可能需输血的手术患者,随机均分成4组：（1）对照组（D组）不进行血液稀释;（2）乳酸林格液组（L组）;（3）羟乙基淀粉（200/0.5）氯化钠注射液组（Q组）;（4）琥珀酰明胶注射液（H组）,实施ANH。设计理想血细胞压积（HCT）为30%,经桡动脉放血,术中据具体情况予以输入自体放出血或异体血等,围术期持续监测生命体征,记录出血量、输血量,监测放血前后血红蛋白、HCT、血小板计数、凝血功能、活化凝血时间（ACT）值等,术前、术后1d、7d查肾功能、血β2-微球蛋白,收集尿液监测尿量、肾小球滤过率,尿β2-微球蛋白及检查尿沉淀,记录监测数据进行统计学分析。结果：D组均输异体血红细胞悬液2～3U、血浆400mL,Q组、H组放血前后平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）及心率（HR）无明显变化,L组放血后5min、15min和30minMAP、CVP较放血前明显下降,HR则明显上升,均具有显著差异（P〈0.05）;3组实施ANH患者放血前、后凝血功能均在正常范围,术后未见明显凝血功能障碍;术后1d各组有患者血尿素氮和肌酐血Β2-微球蛋白较术前升高,但总体上无显著性差异（P〉0.05）。结论：羟乙基淀粉氯化钠注射液和琥珀酰明胶注射液作为扩容剂应用于ANH对肾脏功能影响小,可明显减少术中输异体血,临床应用安全。     

静脉输注左旋布比卡因与利多卡因混合液对大鼠心脏毒性的实验研究

目的 探讨左旋布比卡因与利多卡因混合应用对心脏毒性反应的影响.方法 Wistar大鼠48只,随机分为4组,每组12只.分别静脉注射不同混合液:A组0.5%左旋布比卡因 等量的2%利多卡因,B组0.5%布比卡因 等量的2%利多卡因,C组0.5%左旋布比卡因 等量的生理盐水,D组2%利多卡因 等量的生理盐水,速度均为0.4 mL/(kg·min).输注相应的局麻药后,记录出现心律失常(DYS)、心脏停搏(ASYS)2个中毒点的时间、计算输入局麻药累积剂量.在各点采动脉血,用高效液相色谱仪测血浆中局麻药浓度.结果 C、D 2组发生DYS、ASYS时局麻药的累积剂量、血药浓度大于A组(P＜0.05),A组发生DYS、ASYS时局麻药的累积剂量、血药浓度大于B组(P＜0.05).结论 0.5%左旋布比卡因与2%利多卡因混合液的应用增加了心脏毒性,相同浓度的布比卡因与利多卡因混合液心脏毒性更是甚于前者.     

曲马多与吗啡用于静脉镇痛的效果评估及比较

目的:比较曲马多与吗啡应用于病人术后静脉镇痛的临床效果.方法:选胸腔内手术病人100例,随机分成曲马多组(T组)、吗啡组(M组).手术结束分别给予负荷量后开启PIA泵,于术后4 h、8 h、12 h、36 h、48h随访观察镇痛效果、镇静效果、恶心呕吐、尿潴留、皮肤瘙痒、呼吸抑制发生率.结果:两组镇痛、镇静效果比较差异无显著性意义.结论:曲马多用于静脉镇痛效果确切,副作用少,为PIA治疗的良好选择.     

输注库血前吸入NO对糖尿病兔肺动脉压的影响

目的探讨输注库血前吸入NO(一氧化氮)对糖尿病兔肺动脉压的影响及其机制。方法 60只健康清洁的成年雄性新西兰大白兔,其中30只经颈内静脉抽取全血,按血站标准采集处理并存于一次性ACD抗凝全血保存袋中作为库血于4℃保存。剩余30只建立2型糖尿病模型,随机分为3组(n=10),分别是DS组:输库血(保存2周)组; DF组:输新鲜血(保存24 h)组; DN组:输库血(保存2周)前预先吸入NO。检测输血前(T_0)、输血第5 min(T_1)、输血第10 min(T_2)、输血结束即刻(T_3)、输血结束后1 h(T_4)的平均肺动脉压,同时检测血浆NO活力和IL-6、TNF-α含量以及eNOS蛋白表达情况。结果 DS组与DF组比较,T_1、T_3时MPAP分别为29. 27±2. 34 vs 27. 02±2. 29(P0. 05)和32. 25±2. 47vs 28. 93±2. 58(P0. 05); DS组与DN组比较,T_1-T_4时MPAP分别为29. 27±2. 34 vs 25. 59±2. 81(P0. 05)、30. 19±2. 66 vs 23. 09±3. 71(P0. 05)、32. 25±2. 47 vs 21. 29±2. 84(P0. 05)和29. 51±2. 62 vs 17. 53±3. 69(P0. 05); DF组与DN组比较,T_2~T_4时MPAP分别为30. 19±2. 66 vs 23. 09±3. 71(P0. 05)、32. 25±2. 47 vs21. 29±2. 84(P0. 05)、29. 51±2. 62 vs 17. 53±3. 69(P0. 05)。DS组与DF组比较,T_3、T_4时IL-6和TNF-α表达水平分别为211. 3±32. 7 vs 179. 6±33. 4(P0. 05)、234. 2±42. 5 vs 167. 1±30. 2(P0. 05)和23. 5±1. 3 vs 19. 2±1. 5(P0. 05)、28. 4±1. 6 vs 21. 6±2. 1(P0. 05); DS组与DN组比较,T_2-T_4时IL-6和TNF-α表达水平分别为179. 2±34. 0 vs148. 6±30. 5(P0. 05)、211. 3±32. 7 vs 162. 1±36. 5(P 0. 05)、234. 2±42. 5 vs134. 2±36. 6(P 0. 05)和19. 7±1. 8 vs11. 4±1. 2(P0. 05)、23. 5±1. 3 vs 12. 3±1. 6(P0. 05)、28. 4±1. 6 vs 9. 3±1. 5(P0. 05); DF组与DN组比较,T_4时IL-6和TNF-α表达水平分别为167. 1±30. 2 vs 134. 2±36. 6(P0. 05)和21. 6±2. 1 vs 9. 3±1. 5(P0. 05)。DS组与DF组比较,T_3、T_4时NO含量分别为74. 1±12. 6 vs 104. 8±15. 0(P0. 05)和66. 4±17. 1 vs 87. 3±15. 9(P0. 05); DS组与DN组比较,T_2-T_4时NO含量分别为81. 3±15. 4 vs 107. 7±24. 6(P0. 05)、74. 1±12. 6 vs 120. 6±16. 3(P0. 05)、66. 4±17. 1 vs 104. 0±14. 7(P0. 05); DF组与DN组比较,T_3、T_4时NO分别为104. 8±15. 0 vs 120. 6±16. 3(P0. 05)和87. 3±15. 9 vs 104. 0±14. 7(P0. 05)。与DS组比较,DF、DN组eNOS蛋白含量明显升高(P0. 05);与DF组比较,DN组eNOS蛋白含量明显升高(P0. 05)。结论输注库血前吸入NO可降低肺动脉压,其机制可能与减少炎性因子IL-6和TNF-α的释放有关。     

抗坏血酸对糖尿病及肾缺血-再灌注影响的研究进展

目前世界糖尿病患者约17亿,在未来的25年可能会增加到37亿,而糖尿病患者合并循环休克、心肌缺血、中风和器官移植的机会日益增多,缺血-再灌注在其中扮演着重要的角色.糖尿病和缺血-再灌注的机体都处于-个高氧化应力的状态,产生大量的活性粒子,如:活性氧粒子(ROS)和活性氮粒子(RNS),影响细胞信号转导、造蒯指质、蛋白质和DNA的损伤导致细胞凋亡或坏死.     

p38MAPK信号通路在右美托咪定抗布比卡因神经毒性损伤中的作用

目的评价p38MAPK信号通路在右美托咪定抗布比卡因神经毒性损伤中的作用。方法取鞘内置管成功的SD大鼠72只,采用随机数字表法将其分为六组,每组12只:二甲基亚砜对照组(C组)、p38MAPK抑制剂组(SB组)、右美托咪定组(D组)、布比卡因组(B组)、右美托咪定+布比卡因组(DB组)及p38MAPK抑制剂+布比卡因组(SBB组)。C组鞘内注射二甲基亚砜20μl,SB组和B组分别鞘内注射p38MAPK抑制剂30μg和5%布比卡因20μl,DB组和SBB组在鞘内注射5%布比卡因20min前分别腹腔注射右美托咪定75μg/kg和鞘内注射p38MAPK抑制剂30μg;D组腹腔注射右美托咪定75μg/kg。于鞘内置管前(T_0)、鞘内给药前(T_1)、鞘内给药后4、8、12h和1、2、3、4、5、6d(T_2~T_(10))时测定大鼠后肢机械缩足阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL);于给药24h后每组随机取6只大鼠,取L4~5脊髓组织,TUNEL法检测凋亡细胞;Western blot法检测pp38MAPK蛋白表达水平。结果与T_0时比较,T_2~T_9时B组、T_2~T_7时DB组和T_2~T_5时SBB组MWT明显升高,T_2~T_9时B组、T_2~T_6时DB组和T2~T5时SBB组TWL明显延长(P0.05);与C组比较,T_2~T_9时B组MWT明显升高、TWL明显延长,B组细胞凋亡指数及pp38MAPK蛋白表达明显升高(P0.05);与B组比较,T_2~T_9时DB、SBB组MWT明显下降,TWL明显缩短,B组细胞凋亡指数及p-p38MAPK蛋白表达明显下降(P0.05)。结论右美托咪定可通过抑制神经细胞凋亡来减轻布比卡因诱发的大鼠脊髓神经毒性,其机制与抑制p38MAPK信号通路活化有关。     

喉罩通气导管用于乳腺癌根治术全身麻醉的临床观察

目的 观察喉罩通气导管用于乳腺癌根治术全身麻醉的安全性、有效性和可行性.方法 选择60例择期行乳腺癌根治手术患者.随机分为两组:喉罩通气组(L组,30例)和气管插管组(T组,30例).分别记录L组和T组异丙酚用药总量、麻醉时间、手术时间.以及两组在麻醉诱导前(T0)、插管即刻(T1)、插管后1min(T2)、5min(T3)、拔管前(T4)、拔管后1min(T5)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、指脉血氧饱和度(SPO2)、呼末二氧化碳(PETCO2)的改变,观察两组一次插管成功率,术后呛咳,咽痛,恶心呕吐、声嘶的发生率.结果 两组异丙酚总用药量、麻醉时间、手术时间无显著性差异(P>0.05).组内比较:L组T1、T2时点MAP、HR明显低于T0(P<0.05).T组在T1时点MAP、HR低于T0(P<0.05)、T2及T3、T4时点MAP、HR明显高于T0(P<0.05),其余时点与T0比较无差异(P>0.05).组间比较:T2、T3、T4、MAP、HR有显著性意义,T组高于L组(P<0.05),其余时点比较无差异(P>0.05),置人喉罩通气导管后各时点PETCO2均高于T组,两者有统计学意义(P<0.05),但仍保持在正常范围之内.各时点SPO2均正常.两组间一次性气管插管或喉罩置入成功率无显著差异(P>0.05).拔管或罩期血压增高、心率增快、咽痛、声嘶、呛咳发生率L组明显低于T组.恶心呕吐发生率L组高于T组(P<0.05).结论 喉罩通气导管应激反应较气管插管小,术后副作用少.应用于乳腺癌根治术全身麻醉安全可靠.