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本文观察到甲亢大鼠肝细胞核T_3受体(T_3R)的最大结合容量(MBC)及心、肝Na~ -K~ -ATP酶活性明显升高,而心、肝ATP含量明显下降,T_3R之kd值无变化。滋阴药生地、龟版显著降低甲亢大鼠肝细胞核T_3R之MBC及心、肝Na~ -K -ATP酶活力,提高心、肝ATP含量,减少其分解,对T_3R之kd无影响。 相似文献
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左归丸、右归丸对衰老大鼠海马学习记忆相关基因BDNF mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察左归丸、右归丸对衰老大鼠海马学习记忆相关基因脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic fac-tor,BDNF) mRNA表达的影响,探讨老年大鼠学习记忆功能减退的部分分子机理,以及左归丸、右归丸的改善作用。方法:以自然衰老SD大鼠为动物模型,随机分设4组:青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组。采用原位杂交技术,观察各组大鼠大脑切片海马各分区(DG、CA1、CA2、CA3)BDNF mRNA表达变化。结果:与青年对照组相比,衰老大鼠海马各分区的BDNF mRNA表达均明显减弱,而左归丸、右归丸能不同程度地提高老年大鼠海马DG、CA1、和CA3分区低下的BDNF mRNA的表达。结论:老年大鼠的学习记忆功能退化,与学习记忆相关的基因BDNF表达异常有关。而滋补肾阴方药左归丸、温补肾阳方药右归丸能通过提高BDNF基因的表达,进而改善老年大鼠的学习记忆功能。 相似文献
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大补阴颗粒对阴虚火旺证模型大鼠的滋阴泻火作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨大补阴颗粒对甲亢型阴虚火旺证模型大鼠的滋阴泻火作用。方法:用大剂量甲状腺素造阴虚火旺证动物模型,比较观察大补阴颗粒和大补阴丸对阴虚火旺证模型大鼠的影响。结果:阴虚火旺证模型大鼠血清T3、T4、cAMP含量,cAMP/cGMP比值,肝组织Na^ -K^ -ATPase活性以及子宫、卵巢组织重量指数明显增高,胸腺、肾上腺组织重量指数、cGMP含量则明显降低,大补阴颗粒和大补阴丸均能不同程度地改善阴虚火旺证大鼠上述各项指标的异常变化。结论:代谢调控异常、能量利用和性器官发育亢进,可以认为是阴虚火旺证大鼠的重要特征性变化;大补阴颗粒和大补阴丸能不同程度改善阴虚火旺证大鼠上述特征性变化。 相似文献
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左归丸和右归丸对皮质酮所致大鼠海马神经细胞病理模型学习记忆相关信号转导蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察左归丸和右归丸含药鼠血清对皮质酮所致大鼠海马神经细胞病理模型学习记忆相关信号转导蛋白表达的影响。方法:体外采用高浓度皮质酮(10-4M)处理细胞制作皮质酮损伤型大鼠海马病理细胞模型。采用Westernblot和免疫细胞化学法观察模型细胞与学习记忆相关的信号转导蛋白表达变化及左归丸和右归丸含药鼠血清的干预作用。结果:与空白对照组比较,皮质酮模型组细胞与学习记忆相关的信号转导分子pCaMKII、pCREB、pERK、pCREB和Arc蛋白表达、以及相关受体蛋白GR、MR、TrkB、NR1的表达均明显降低(P<0.05);与皮质酮模型组比较,含10%浓度的左归丸和右归丸鼠血清对模型细胞上述各项指标的异常变化均有显著改善作用(P<0.05)。结论:补肾方药—左归丸和右归丸能够改善高浓度皮质酮所致的海马神经细胞内学习记忆相关信号转导蛋白的异常表达。 相似文献
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目的观察龟芪散及其拆方对小鼠免疫功能的调节作用。方法用环磷酰胺损伤小鼠的免疫功能 ,分析龟芪散及其拆方对淋巴细胞的影响。结果该方可明显对抗环磷酰胺引起的小鼠脾脏的退化或提高其内在质量 ;促进免疫受损小鼠T、B淋巴细胞增殖 ;促进NK活性 ;通过增加CD4 细胞数量而提高CD4 /CD8 细胞比率 ;降低免疫受损小鼠脾细胞内cAMP水平。全方效果好于拆方 ,亦好于云芝多糖(PSP)。但对正常小鼠的免疫功能无明显影响。结论龟芪散具有免疫调节效应。 相似文献
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调心方有效部位对类老年痴呆大鼠的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究调心方有效部位(TX0201)对β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35所致类老年性痴呆(AD)模型大鼠神经免疫调节的作用机制。方法采用双侧杏仁核注射Aβ25-35造成类AD大鼠模型,观察大鼠Morris水迷宫空间记忆能力,并分别通过免疫组化和RT-PCR方法研究类AD大鼠大脑组织中的原纤维酸性蛋白(GFAP)、APPmRNA表达和炎性细胞因子白细胞介素-1β、白细胞介素-6的变化以及TX0201的影响。结果类AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降,皮层、海马APPmRNA的表达上调;海马、皮层GFAP阳性胶质细胞和白细胞介素-6mRNA以及海马白细胞介素-1βmRNA表达增高。TX0201能有效控制以上病理变化。结论TX0201能显著改善Aβ诱导的痴呆模型大鼠学习记忆障碍,降低海马APPmRNA表达,减轻神经细胞的炎症和免疫联级反应。提示有效控制AD患者脑内Aβ免疫联级反应是TX0201的重要作用机制之一。 相似文献
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补肾益气方及其拆方对ox-LDL所致"AS"症血管平滑肌细胞病理模型的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究补肾益气方及其拆方(黄芪、首乌)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)所致动脉粥样硬化(AS)症血管平滑肌(VSMC)病理模型细胞的增殖及其调控基因的影响。方法:用ox-LDL处理VSMC复制"AS"细胞病理模型,用MTT法、流式细胞仪、RT-PCR法观察含受试药物血清对模型细胞增殖、泡沫细胞形成、增殖周期及相关基因表达影响。结果:补肾益气方及其拆方(黄芪、首乌)能降低模型细胞的增殖率及泡沫细胞形成率;降低S期细胞的百分率,下调VSMC增殖促进基因PDGF-a、c-MYC,上调增殖抑制基因P27的表达。结论:补肾益气方及其拆方具有抑制AS症的血管平滑肌细胞增殖和泡沫细胞的形成。 相似文献
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目的:研究调心方有效部位(TX0201)和达纳康(EGb761)对Aβ25-35所致类AD模型大鼠神经免疫调节作用机制的异同。方法:采用双侧杏仁核注射Aβ25-35造成类AD大鼠模型,观察大鼠Morris水迷宫空间记忆能力,并分别通过免疫组化和RT-PCR方法研究类AD大鼠神经元胶质细胞(GFAP)APPmRNA表达;炎性细胞因子IL-1β,IL-6的变化以及TX0201和EGb761的影响。结果:类AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降,皮层、海马APPmRNA的表达上调;海马、皮层GFAPP阳性胶质细胞和IL-6mRNA以及海马IL-1βmRNA表达增高。TX0201和EGb761能有效控制以上病理变化。结论:TX0201和EGb761均能显著改善Aβ诱导的痴呆模型大鼠学习记忆障碍,降低海马APPmRNA表达,减轻神经细胞的炎症和免疫联级反应。提示有效控制AD患者脑内Aβ免疫联级反应是TX0201和EGb761的重要作用机制之一。 相似文献