非霍奇金淋巴瘤预后相关因素研究进展

本文从细胞增殖与凋亡、血清细胞因子和粘附分子水平、肿瘤细胞耐药情况以及P16、P53基因异常等方面综述非霍奇金预后相关的因素。     

间期双色双融合荧光原位杂交监测慢性髓系白血病异基因造血干细胞移植后bcr/abl融合基因

本研究探讨bcr/abl双色双融合荧光原位杂交（DD-FISH）的敏感性及临床应用价值.对19例慢性髓细胞白血病（CML）异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后微小残留病灶（MRD）用DD-FISH进行监测,同时与常规细胞遗传学（CC）、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）结果相比较.样本取自骨髓,少数来源于骨髓片或外周血.结果表明：14例CML患者在Allo-HSCT后CC显示持续正常供者核型,RT-PCR转为阴性,移植2月后均为完全供者嵌合（DC）,DD-FISH检测结果持续为阴性,平均随访11.25月,MRD无增加.1例CC及RT-PCR阴性,而性染色体FISH为混合嵌合,DD-FISH阳性,监测无MRD增加,临床未治疗,疾病稳定.3例骨髓复发患者的DD-FISH及性染色体FISH均提示MRD明显增加,RT-PCR转为阳性,却只有1例CC异常,供者淋巴细胞输注（DLI）及甲磺酸伊马替尼治疗后均为DC,DD-FISH阴性,RT-PCR阴性.1例骨活检证实髓外复发患者骨髓或外周血样本的DD-FISH、CC及PCR均阴性,供受者完全嵌合.结论：间期双色双融合FISH可应用于CML异基因造血干细胞移植后MRD的监测,其操作简易快速,灵敏度高,且骨髓或外周血均可采用.动态监测能及时发现扩大的白血病细胞克隆.     

血清克隆性免疫球蛋白检查在慢性淋巴细胞白血病患者中的预后价值

目的 研究血清克隆性免疫球蛋白(Ig)在慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者中表达以及与CLL预后指标的相关性,探讨其在CLL患者预后中的意义.方法 全自动电泳仪及扫描仪分析并记录患者血清蛋白电泳和免疫固定电泳结果,定性Ig重链及轻链类型.利用速率散射比浊法定量测定Ig表达水平.结果 101例CLL患者中20例(19.8％)存在克隆性Ig,克隆性IgG、IgM和IgA的检出率分别为13例(12.9％)、7例(6.9％)和1例(1.0％),其中1例(1.0％)患者存在克隆性IgG和IgM双克隆,2例(2.0％)患者共表达轻链κ、λ.在Binet晚期和血清胸苷激酶1(TK1)高水平组,血清克隆性IgG发生率明显高于Binet早期组(P =0.032)和TK1正常水平组(P =0.013).同时发现,Binet晚期组、TK1高水平组和间期荧光原位杂交(FISH) del(11q22.3)阳性组中,血清克隆IgM发生率分别高于Binet早期组(P =0.037)、TK1正常水平组(P =0.017)和FISH del(11q22.3)阴性组(P=0.006).中位随访30(1～ 101)个月,66例患者诊断后接受化疗,统计发现血清克隆性Ig阳性组患者的无治疗生存(TFS)时间(2个月)较阴性组患者(15个月)短(P =0.024),其中血清克隆性IgM阳性组患者的中位TFS时间(1.5个月)较阴性组患者(15个月)短(P=0.013),但Ig和IgM阳性不是独立的预后因素.结论 部分CLL患者血清中存在克隆性Ig,血清克隆性Ig可成为判断CLL患者预后的指标.     

以免疫性血小板减少性紫癜为突出表现的淋巴结结核1例（附文献复习）

目的 探讨结核病导致的免疫性血小板减少性紫癜（ITP）的临床特点.方法 回顾性分析1例以广泛出血点和散发紫癜为表现的淋巴结结核患者临床资料并复习相关文献.结果 患者的临床特征为男性,48岁,表现为皮肤广泛出血点和散发紫癜以及盗汗、体重下降,血常规显示血小板计数6×10^9/L,锁骨上淋巴结活检病理为淋巴结结核,临床诊断为淋巴结结核合并ITP.结论 ITP可以作为结核病导致血液学异常的表现之一,在诊断ITP的时候应该考虑到结核病.糖皮质激素加抗结核治疗可使血小板短期内回复正常.     

040 细菌生物被膜及相关感染

细菌生物被膜相关感染发病率不断上升,且治疗困难,已受到广泛的关注.近年来,这方面研究逐步深入.本文就细菌生物被膜的定义、形成、结构以及生物被膜相关感染的特点作一综述.     

异基因外周血造血干细胞移植治疗75例血液病

为了探讨异基因外周血造血干细胞移植（allo—PBSCT）治疗血液病的疗效及其并发症，对以allo—PBSCT治疗的75例患者进行了回顾性分析。75例患者中慢性髓系白血病（CML）35例、急性髓系白血病30例、重型再生障碍性贫血5例、急性淋巴细胞白血病3例、多发性骨髓瘤1例及阵发睡眠性血红蛋白尿1例。75例中男42例，女33例，年龄13—72岁，清髓性移植66例，非清髓造血干细胞移植9例。HLA全相合和5／6相合61例（其中6例为非亲缘性移植），单倍体相合移植14例。预处理方案中清髓性移植采用：①Cy／TBI，②Bu／Cy；而HLA单倍体相合移植均采用Cy／TBI＋阿糖胞苷；非清髓性移植采用福达拉滨＋TBI／或（CTX＋ATG）。GVHD预防：全部患者输入的干细胞均未进行去除T淋巴细胞及其他处理。HLA全相合移植均采用CsA＋短程MTX方案，HLA单倍体相合移植用CsA＋短程MTX＋ATG＋抗CD25＋霉酚酸酯。移植后复发给予供者淋巴细胞输注（DLI）和／或化疗，CML患者同时加用格列卫治疗。性别不同的供受者应用荧光原位杂交（FISH）技术检测X和Y染色体，性别相同的供受者应用PCR方法检测短片段串联重复（STR）。植入后定期采用PCR及（或）FISH监测微小残留病灶。结果表明：74例患者allo—PBSCT后获得造血重建，并最后转为完全供者嵌合体。造血重建中位时间为15（5—25）天。75例患者中至今46例（61．3％）存活，中位生存期23（2—61）个月。29例患者死亡，其中9例死于疾病复发，7例发生Ⅲ度以上急性GVHD死亡，7例（2例间质性肺炎）因严重感染而死亡，单倍体相合移植患者9例存活者均为完全供者嵌合，平均无病生存时间为30（6—53）个月，5例死亡，平均生存时间为7（2—17）个月，1例CML急变患者移植后100天复发，经DLI治疗达完全缓解，存活至今已53个月。发生巨细胞病毒（CMV）感染16     

骨髓增生异常综合征的细胞和分子遗传学

骨髓增生异常综合征(MDS)是由一种造血干细胞的恶性克隆性疾病,以外周血血细胞减少,骨髓病态造血为特征,有明显的白血病转化倾向.     

慢性淋巴细胞白血病患者IgVH基因突变研究

目的 探讨我国慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者IgVH基因各家族成员的发生频率以及突变情况.方法 应用多重PCR技术检测29例CLL患者的IgVH基因突变,纯化PCR扩增产物后直接测序,测序结果应用IMGT/V-QUEST数据库进行比对分析,明确有无IgVH突变及突变位置.结果 21例患者有体细胞突变,占CLL患者的72.4%;8例无突变.VH3家族16例,占CLL患者的55.2%,其中体细胞突变13例,占81.2%;VH4家族11例,占CLL患者的37.9%,其中突变7例,占63.6%;1例(3.5%)IgVH 2-5*10发生体细胞突变;1例(3.5%)IgVH 7-4-1*02无突变;未发现VH1、VH5和VH6家族成员.结论 我国CLL患者IgVH基因家族表达比例与西方国家存在显著差异,可能与种族和环境因素有关,这也可能是西方国家与我国CLL发病率差异的原因之一.     

R-CHOP方案与CHOP方案治疗初治弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床研究

为比较利妥昔单克隆抗体联合标准CHOP方案与标准CHOP方案治疗初治CD20阳性的弥漫慢大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的疗效和安全性，采用同期（2003年7月至2006年12月）非随机对照的前瞻性研究方法，将69例在我院住院的初治DLBCL患者分为R—CHOP组和CHOP组，其中CHOP组36例，R—CHOP组33例，比较两组的完全缓解率、生存期及不良反应情况。结果显示：R—CHOP组23例（69．7％）获完全缓解（CR），部分缓解（PR）6例（18.2％），总有效率为88．5％，高于CHOP组；CHOP组17例（47．2％）获CR，11例（30．6％）获PR，总有效率77．8％（P=0.049）。尤其在男性、AnnArbor Ⅲ—Ⅳ和IPI3—5分的患者中，R—CHOP方案的CR率明显高于CHOP方案，且差异具有统计学意义（P=0．017、P=0．005和P=0．000）。R—CHOP组预计的平均生存时间（OS）为45．7个月，长于CHOP组的35．2个月，但经Log—Rank检验，差异无统计学意义（P=0．145）；R—CHOP组预计的平均无疾病进展生存时间（PFS）为38．5个月，长于CHOP组的24．6个月，经Log—Rank检验，差异有统计学意义（P=0.017）。R—CHOP组的不良反应主要为发热等输注相关的不良反应，而骨髓抑制情况与CHOP组类似：结论：利妥昔单克隆抗体联合CHOP方案治疗CD20阳性的DLBCL与单纯CHOP方案相比，能显著提高疗效，同时并不增加化疗的毒副反应。     

探针D13S319和D13S25检测多发性骨髓瘤13q14缺失

多发性骨髓瘤（MM）核型异常是MM主要的预后因素之一，13q14缺失是最常见的一种染色体异常。间期荧光原位杂交（I-FISH）技术由于不受细胞分裂相影响，高纯度细胞分离的磁珠分选系统（MACS）富积了骨髓瘤细胞，二者可极大地提高MM核型异常的检出率。本研究用该技术和位于13q14的序列特异性DNA探针D13S319和D13S25，对42例初治MM患者的13q14缺失进行检测分析。