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目的:观察瓜蒌薤白汤(Gualou Xiebai Decoction,GXD)正丁醇部位对Ⅱ型心肾综合征大鼠内质网应激的影响,探讨瓜蒌薤白汤对心脏和肾脏的保护作用。方法:32只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和瓜蒌薤白汤高、低剂量组。除假手术组外,其余各组采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制Ⅱ型心肾综合征大鼠模型,灌胃给予相应药物10周后,ELISA法检测血清中NT-proBNP、Cys-C的含量;取心脏、肾脏组织,HE染色观察心脏、肾脏的细胞形态学变化,Masson染色检测组织胶原沉积和纤维化程度;透射电镜观察内质网超微结构;RT-PCR检测心、肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量;Western blot检测内质网相关蛋白ATF-6、GRP78、XBP-1s、ATF-4、p-eIF2α、CHOP的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中NT-proBNP、Cys-C的水平明显升高(P <0.01),瓜蒌薤白汤高、低剂量组较模型组明显降低(P <0.01)。与模型组比较,瓜蒌薤白汤组能显著改善由慢性心衰引起的大鼠心脏、肾脏组织病理学改变;透射电镜观察发现,模型... 相似文献
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目的:探讨补肾活血汤对制动应激所致大鼠生殖内分泌功能紊乱的影响。方法:采用重复制动应激法制造大鼠生殖内分泌功能紊乱模型,按8.0,4.0,2.0 g·kg-1分别ig给予补肾活血汤,以放免法检测大鼠血清中性激素:雌二醇(E2)、孕酮(P)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平;酶免法检测血清中激活素(ACTA)、抑制素(INHB)、卵泡抑素(FS)水平。结果:补肾活血汤8.0,4.0 g·kg-1剂量组可明显升高模型大鼠血清中E2水平,降低异常升高的ACTA水平,升高INHB和FS水平(P<0.05或P<0.01),对生殖内分泌功能紊乱大鼠的卵巢功能有明显的保护作用。结论:补肾活血汤对制动应激所致大鼠生殖内分泌功能紊乱的卵巢功能有明显的保护作用。 相似文献
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目的 观察瘰疬清胶囊对动物的止咳、抗炎及提高机体免疫力的作用.方法 ①小鼠灌胃瘰疬清胶囊16.0,8.0和4.0 g生药/kg后,采用浓氨水喷雾法进行止咳实验,观察动物咳嗽潜伏期及咳嗽次数.②大鼠灌胃瘰疬清胶囊8.0,4.0和2.0 g生药/kg的后,采用大鼠慢性炎症琼脂肉芽肿法,观察肉芽肿湿重及抑制率的变化,采用角叉菜胶致大鼠足肿胀法,测定大鼠足肿胀度及足肿胀抑制率.③注射环磷酰胺(CY)造成小鼠免疫功能低下模型,观察灌胃瘰疬清胶囊16.0,8.0和4.0 g生药/kg后,小鼠免疫功能的改变.结果 瘰疬清胶囊能明显延长小鼠咳嗽潜伏期和减少咳嗽次数,对大鼠慢性炎症琼脂肉芽肿具有一定的抑制作用,对角叉菜胶致大鼠足肿胀具有一定的抑制作用,瘰疬清胶囊能明显对抗CY作用,提高免疫抑制小鼠的免疫功能.结论 瘰疬清胶囊对实验动物具有一定的止咳、抗炎及提高机体免疫力的作用. 相似文献
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目的观察排石胶囊对肾结石模型大鼠的防治作用,初步探讨其作用机制。方法采用乙二醇加氯化铵法制作大鼠肾结石模型,观察排石胶囊同步给药后对大鼠24h排尿量、肾脏器系数、肾组织病理学、血清尿素氮、肌酐、钙含量及肾组织钙含量、24h尿钙分泌量影响。结果排石胶囊可显著增加24h排尿量、降低大鼠的肾组织肿胀(P〈0.05~0.01),明显减少肾组织内草酸钙结晶、肾小管扩张程度、坏死及炎性渗出等(P〈0.01~0.001),显著降低血清尿素氮(BUN)、肌酐(Crea)水平(P〈0.05~0.001),显著降低肾组织钙含量和24h尿钙分泌量(P〈0.05)。结论排石胶囊可增加排尿量、促进肾和血液中Ca^2+排泄和代谢,减轻大鼠肾组织因结石引起的损伤和病变,减少肾内草酸钙结晶,从而防治肾结石。 相似文献
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目的:研究藏药郎庆阿塔对复合因素所致大鼠肝纤维化的治疗作用.方法:清洁级Wistar大鼠90只采用复合因素(高脂低蛋白饲料喂养、含乙醇饮用水加皮下注射四氯化碳)制备大鼠肝纤维化模型,造模6周末随机处死12其造模大鼠,通过肝组织病理检查及血清肝功能指标来检查肝纤维化模型成功率.将模型大鼠随机分为模型对照组、阳性药复方鳖甲软肝片组(0.55 g·kg-1)、郎庆阿塔颗粒给药高、中、低剂量组(生药11.4,5.7,2.85 g·kg-1),另设正常对照组.各组大鼠于分组后即日(第7周)开始ig给药,每日1次,连续ig给药7周.治疗结束后,检测血清中生化指标和肝纤维化指标,并取肝脏组织,测定肝脏组织中羟脯氧酸含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)水平,另取肝脏组织标本进行病理组织学检查.结果:郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠增高的肝脏系数和肝组织中羟脯氨酸含量(P <0.05~p<0.01),显著降低肝纤维化大鼠血清中异常升高的天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(T-BIL)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨端肽( PⅢ NP)及Ⅳ型胶原(CⅣ)(P<0.05~P<0.01),升高白蛋白(ALB)和A/G,比值,能明显升高肝组织中SOD活力(P<0.05~P<0.01)、降低异常升高的MDA水平(P <0.05~P<0.01),病理组织学检查结果表明郎庆阿塔高、中剂量对肝纤维化大鼠肝纤维组织增生、肝组织炎症活动度均有显著的改善作用(P <0.05~P<0.01),并能显著降低肝组织中胶原纤维面积(P<0.05~P<0.01).结论:藏药郎庆阿塔具有明显的治疗肝纤维化作用. 相似文献
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该研究旨在探讨白首乌C-21甾体总苷(TCSG)对人肝癌Hep G2细胞体外增殖、侵袭与凋亡的抑制作用及相关分子机制。实验分为空白对照组,TCSG 25,60,150 mg·L~(-1)组,阳性药物顺铂(DDP 1.33 mg·L~(-1))组。经过不同质量浓度的TCSG处理细胞后,采用CCK-8法检测TCSG对人肝细胞L-02与肝癌Hep G2细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡及线粒体膜电位的变化;Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态的变化;Transwell小室模型分析TCSG对细胞迁移与侵袭能力的影响;Western blot法检测Hep G2细胞中Bcl-2,Bax,caspase 3,cleaved caspase 3及Cyt C(线粒体外)蛋白表达。与对照组相比,TCSG作用Hep G2细胞48 h后能显著抑制Hep G2细胞增殖,且呈浓度依赖性(P0.01),但对L-02肝细胞的增殖没有影响;经TCSG处理Hep G2细胞48 h后,细胞产生核皱缩,碎裂并呈半月形或圆形等凋亡形态;经TCSG处理后,Hep G2细胞迁移与侵袭能力显著下降,细胞G0/G1期阻滞(P0.01),线粒体膜通透性升高,线粒体膜电位显著降低(P0.01),凋亡率明显增高(P0.01);Western blot结果显示,TCSG处理Hep G2细胞48 h后,细胞内Bax,caspase 3,cleaved caspase 3,Cyt C蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达显著下降(P0.05,P0.01),Bax/Bcl-2比值逐渐增大(P0.01)。结果表明TCSG能明显抑制Hep G2细胞的增殖,迁移与侵袭,诱导Hep G2细胞凋亡,这可能与阻滞细胞周期进程,激活线粒体途径进而调控凋亡相关蛋白的表达有关。 相似文献
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目的研究甘遂与甘草合用对甘遂中毒性成分甘遂萜酯A(Kansuinine A,KA)和甘遂萜酯B(Kansuinine B,KB)代谢的影响。方法将正常对照组、甘草组、甘遂与甘草合用组大鼠给予相应药物处理10 d后,制备肝微粒体。将甘遂的毒性成分KA、KB与各组肝微粒体进行体外共孵育,测定孵育后体系中KA、KB的浓度,用于评价KA、KB的代谢情况。另取正常大鼠肝微粒体,分别加入CYP3A4、CYP2D6、CYP2C9、CYP1A2、CYP2C19的抑制剂红霉素、盐酸苯海拉明、苯溴马隆、西咪替丁和氟康唑,与KA、KB进行体外共孵育,检测孵育后体系中KA、KB的浓度,阐明参与KA、KB代谢的CYP酶亚型。取正常大鼠肝微粒体,分别加入甘草酸与甘草次酸,与KA、KB体外共孵育,测定孵育后体系中KA、KB的浓度,评价甘草酸与甘草次酸对KA、KB代谢的影响。结果甘遂与甘草合用组微粒体中KA、KB的含量明显高于正常对照组和甘遂组,表明甘遂与甘草合用使甘遂中毒性成分KA、KB的代谢受到抑制。与红霉素、盐酸苯海拉明、苯溴马隆、西咪替丁和氟康唑共孵育的微粒体中KA、KB的含量均明显高于空白对照组,表明CYP3A4、CYP2D6、CYP2C9、CYP1A2、CYP2C19均参与了KA、KB的代谢。与甘草酸和甘草次酸共孵育,体系中KA、KB的浓度明显高于空白对照组。CYP3A4、CYP2D6、CYP2C9、CYP1A2表明甘草酸和甘草次酸能够抑制KA、KB的代谢。结论 CYP2C19均可能参与了甘遂毒性成分KA、KB的代谢,甘遂与甘草合用能够抑制CYP3A4、CYP2D6、CYP2C9、CYP1A2及CYP2C19的活性,而使KA、KB的代谢减慢,产生蓄积;另外,甘草中主要成分甘草酸和甘草次酸能够抑制KA、KB的代谢,这可能是甘遂与甘草合用毒性增加的原因之一。 相似文献
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