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51.
实验动物功能性肠病造模方法很多,包括药物(复方地芬诺酯法、吗啡注射法、生大黄递增灌胃法、洛哌丁胺致便秘法)、物理刺激(冰水灌胃法、限水限食法)、手术、饮食造模、照射等方法,以药物造模为主,辅以手术和物理刺激。以往多以出现临床相似症状作为模型成功判定标准,目前逐渐倾向于从临床病机、诱因和病理变化等方面着手。现有造模方法特点:1弱化功能性便秘特征,混淆功能性便秘模型与普通便秘模型;2缺乏统一模型成功判定标准,仍多以出现与临床功能性便秘相似体征判定造模成功;3缺乏药物剂量与剂型统一标准,药物使用混乱,难以判定药物在造模同时的毒性和伤害性;4造模手段单一,难以模拟功能性便秘这种起病复杂的身心疾病。造模成功标准至少需要满足:1模型在起病诱因、发病机制、症状和体征上与临床患者具有较高的相似性,模型稳定,不易反弹产生耐受性;2造模药物或器材购买方便,使用简易,剂量掌握灵活,对动物损伤小,存活率和成功率较高,可复制性强;3利用仪器或各种检测手段,可判定各检测指标符合功能性便秘特点。功能性便秘是一种起病诱因极其复杂的疾病,涉及饮食结构、生活习惯、社会压力等,表现为一系列生理、心理和精神状态改变,应用现代化科技和检测手段,制定统一模型判定标准,使模型病因病理更符合临床实践,是未来功能性便秘动物模型制作中应该探索和解决的问题。 相似文献
52.
目的 以溃疡性结肠炎(UC)大鼠为研究载体,运用1 HNMR代谢组学技术比较针刺足阳明经穴与非经非穴治疗UC大鼠后大脑皮层代谢物的变化及差异,从整体代谢的角度为阐释“经穴—脑相关”的脑代谢物质基础提供客观的实验依据.方法 采用葡聚糖硫酸钠(DSS)法复制UC大鼠模型,随机分为模型组、经穴组、非经非穴组,每组13只,另设相同数量的大鼠为对照.经穴组采用上巨虚、天枢和足三里进行电针治疗,非经非穴组在穴位旁开5 mm进行电针治疗.治疗结束后取直结肠和回盲部行病理形态学观察;分离脑皮层,分别提取水溶性和脂溶性脑组织代谢物,运用1 HNMR技术获取代谢谱图,将波峰归一化积分后的数值导入SIMCA-P10.0软件包,采用主成分分析和正交信号校正相结合的方法对数据进行分析,得出相应的得分图和因子载荷图.结果 DSS诱导的UC模型大鼠肠道出现典型的UC症状;针刺足三里、天枢、上巨虚对溃疡性结肠炎大鼠脑皮层代谢物有明显影响,特别是对水溶性脑代谢物的影响更明显,对脂溶性代谢产物影响较小.其中,乳酸、磷酸肌酸、N-乙酰天冬氨酰谷氨酸、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白等代谢物是针刺经穴作用的关键代谢物;而针刺非经非穴对溃疡性结肠炎大鼠脑皮层代谢物的影响主要表现在γ-氨基丁酸、缬氨酸等.这表明针刺非经非穴的脑代谢物与经穴组存在着差异.结论 针灸经穴和非经非穴对溃疡性结肠炎动物模型的脑代谢物有不同影响,其中脑皮层水溶性提取物的差别更为显著,脂溶性代谢产物差别不大,提示采用经穴针刺治疗溃疡性结肠炎具有一定的脑特异性代谢物质基础. 相似文献
54.
55.
56.
家兔饲以高脂食料形成脂质代谢紊乱后分组给药,以评价心血通颗粒的调血脂作用。结果心血通颗粒15、30g(生药)/kg治疗4W,可显著降低脂代谢紊乱模型动物血清胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平,纠正高脂血症脂代谢紊乱病理生化改变。 相似文献
57.
目的 观察电针对模拟轮班工作金黄地鼠血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法将32只健康雄性金黄地鼠驯化,使其轮转活动与光暗同步一周后,随机分为空白组8只和模型组24只,模型组造模后随机分为模型组8只、自然恢复组8只和针刺组8只.空白组采用正常光照,于第10天采取血清;模型组模拟超前性光暗周期转移,于第11天取样;针刺组于模拟超前性光暗周期转移后,于ZT4(12:00)电针针刺"百会"、"长强"15 min,每天一次,连续3天,处理完即取样;自然恢复组于模拟超前性光暗周期转移后,于ZT4(12:00)用自制固定器固定15 min,与针刺组同步进行,处理完即取样.采用酶联免疫法检测动物血清中的超敏C-反应蛋白水平.结果模型组的hs-CRP较空白组显著增高(P<0.05);自然恢复组和针刺组的hs-CRP较模型组均降低,但自然恢复组与模型组无显著差异(P>0.05),针刺组与模型组有显著差异(P<0.05);自然恢复组与空白组有显著差异(P<0.05);针刺组与空白组无显著差异(P>0.05).结论针刺具有降低模拟轮班工作金黄地鼠血清超敏C-反应蛋白的作用. 相似文献
58.
59.
目的探讨在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠模型中姜黄素增强糖皮质激素抗炎作用的效果和机制。方法将24只sD大鼠随机分为慢阻肺组、姜黄素组、布地奈德组和姜黄素+布地奈德组。所有大鼠均采取单纯香烟烟熏法复制慢阻肺大鼠动物模型。实时定量PCR检测大鼠肺组织中的白细胞介素8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组蛋白脱乙酰化酶2(HDAC2)的mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠肺组织中的IL-8、MCP-1、TNF-α表达,蛋白免疫印迹(Western)检测大鼠肺组织中MMP-9、HDAC2的蛋白表达,染色质免疫沉淀(CHIP)检测IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9启动子区与HDAC2的结合水平。结果与慢阻肺组、姜黄素组、布地奈德组比较,姜黄素+布地奈德组大鼠肺组织中IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9的mRNA和蛋白表达量均降低,HDAC2的表达量升高。CHIP结果显示,与慢阻肺组、姜黄素组、布地奈德组比较,姜黄素+布地奈德组大鼠肺组织的IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9启动子区与HDAC2的结合水平升高。结论姜黄素和布地奈德合用大鼠肺组织中IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9的表达量明显降低,并与HDAC2的表达量呈负相关,这种相关性可能与大鼠肺组织的IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9启动子区与HDAC2的结合水平有关。说明姜黄素可能通过升高HDAC2的表达量和活性,增强慢阻肺大鼠对糖皮质激素的敏感性及抗炎作用。 相似文献
60.
目的:观察益气通脉口服液对缺血再灌注心肌细胞凋亡基因表达的影响,探讨益气通脉口服液抑制心肌细胞凋亡的机制。方法:通过结扎和再通大鼠左冠状动脉前降支(LAD)造成心肌缺血再灌注,取心脏用免疫组化法测caspase-3、bcl-2蛋白表达。结果:(1)凋亡标志因子caspase-3在心肌缺血再灌注损伤后表达增多,益气通脉口服液可降低其表达,且用药剂量增大caspase-3表达逐渐降低。(2)抑凋亡基因bcl-2在心肌缺血再灌注损伤后表达减少,益气通脉口服液可使bcl-2表达增多,且用药剂量增大表达逐渐增高。结论:益气通脉口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡起抑制作用。 相似文献