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21.
百令胶囊联合海昆肾喜胶囊治疗慢性肾衰竭的临床观察 总被引:10,自引:1,他引:10
目的:观察百令胶囊联合海昆肾喜胶囊治疗慢性肾衰竭(CRF)的临床疗效。方法:治疗组100例CRF患者用百令胶囊联合海昆肾喜胶囊治疗,治疗效果与常规治疗(对照组)100例比效。结果:治疗组治疗后血BUN较治疗前有所下降(P〈0,05);血Cr、TC、TG较治疗前有明显下降(P〈0.01);血Alb较治疗前明显上升(P〈0.01)。而对照组常规治疗前后无统计学意义。结论:百令胶囊联合海昆肾喜胶囊治疗慢性肾衰竭,可改善肾功能。 相似文献
22.
目的探讨开展健康教育对IgA肾病患者临床效果。方法选择我院于2009年1月至2012年10月收治的IgA肾病患者为研究对象,共122例,将其随机分为治疗组和对照组每组例。两组患者基础治疗方案一样,治疗组增加集体知识讲座、发放宣传教育手册、个体化交谈、服药指导、饮食指导等健康教育干预手段。比较2组患者入院2周后的健康状况、心理状况和临床指标。结果与对照组相比,治疗组患者的健康状况、心理状况和临床指标均得到明显改善,差异显著(P〈0.05)。结论对IgA肾病患者实施健康教育,能帮助患者掌握疾病相关知识,改善心理状态,提高疗效,延缓疾病发展。 相似文献
23.
彭家清 《中国中西医结合肾病杂志》2002,3(3):159-160
为探讨老年及老年前期慢性肾衰竭的临床特点 ,现将我院收治的 5 0例老年人慢性肾衰竭患者分析报告如下。资料与方法1 病例选择 选自我院近 5年来肾内科住院资料比较完整的慢性肾衰竭 12 0例。诊断标准参照叶任高主编《肾脏病诊断与治疗学》的标准〔1〕。2 一般资料 12 0例慢性肾衰竭患者中 ,老年人 (A组 ) 5 0例 ,男 46例 ,女 4例 ;其中老年前期 (A1组 ) (5 0岁~5 9岁 ) 2 3例 ,老年组 (A2 组 ) (≥ 6 0岁 ) 2 7例 ;原发病中慢性肾炎 18例 ,高血压肾硬化 14例 ,糖尿病肾病 6例 ,梗阻性肾病 8例 (前列腺肥大 2例 ,双肾结石 6例 ) ,… 相似文献
24.
25.
目的:探讨老年人慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)基础上伴发急性肾损伤(acute-on-chronic kidney injury,ACKI)患者的临床特点及相关危险因素。方法回顾性调查2007年12月至2013年12月间入住我院的60岁以上CKD老年人出现ACKI患者82例的临床资料,对其性别、年龄、基础疾病、诱发因素、急性肾损伤分期及血常规、尿常规、肝功能、肾功能、血糖、血脂、电解质等进行分析及总结其特点,并进行统计学处理。分析 ACKI 相关危险因素。结果82例 ACKI 中,男49例(占59.76%),女33例(占40.24%),平均年龄(67.6±5.2)岁,在导致老年 ACKI 的危险因素中,最常见的是高血压急症42例(占51.22%),其次是严重感染31例(占37.80%);肾毒性药物及低血容量导致的肾脏灌注不足分别为5例(占6.10%)及4例(占4.88%),总病死率52.44%(43/82),男性病死率高于女性(36.59%比15.85%,P〈0.05);其中高血压急症、严重感染是 ACKI 的独立危险因素,血液净化治疗是保护因素。结论高血压急症、严重感染是ACKI的独立危险因素,严格控制血压、及时控制感染、避免使用肾毒性药物,适时行肾脏替代治疗,是降低老年 ACKI病死率的关键。 相似文献
26.
抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrom,APS)是一种可累及多系统的自身免疫病,其特征是反复出现动脉和(或)静脉血栓、异常妊娠和抗磷脂抗体的持续存在。APS可导致肾脏出现多种相关病变,其中发生在肾脏本身及肾小球的病变通常称为抗磷脂综合征肾病(antiphospholipid syndrome nephropathy,APSN),APSN的正确诊断与治疗对改善患者预后有重要意义。目前,我国对此研究关注较少。因此,为促进临床医生对APSN的认识和重视,我们对APSN的研究进展作一综述。 相似文献
27.
目的:观察积雪草酸(asiatic acid,AA)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾功能及巨噬细胞表面活化标志物水平的影响。方法:50只大鼠中40只采用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法制作DN模型,随机分为DN组、AA低、中、高剂量组(LD,MD, HD组),其余10只为对照组,LD,MD,HD组每天AA灌胃10,20,40 mg/kg,DN,NC组生理盐水灌胃,8周后处死。对比各组肾功能指标;检测3剂量组血常规、肝功能指标;取右肾大体观察,并进行病理组织学检查;对比肾小球及肾间质中CD68阳性细胞数、肾组织中巨噬细胞M1活化标志物[诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]和M2活化标志物[精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)、甘露糖受体(mannose receptor,MR)]表达情况。结果:血肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、尿酸(uric acid,UA)及24 h尿总蛋白水平从低至高依次如下:NC组、HD组、MD组、LD组、DN组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05);右肾大体观察发现:ND组大鼠体积较NC组明显增大,各剂量组均较DN组不同程度减小;各剂量组大鼠血常规、肝功能指标均处于正常范围。PAS染色病理学观察发现:NC组肾小球、肾小管及肾间质均正常,DN组肾小球萎缩、基底膜增厚、系膜基质增多,各剂量组上述病理变化均逐渐减轻,其中HD组减轻最为明显。肾小球及肾间质CD68阳性细胞数、肾iNOS,TNF-α蛋白相对表达量从低至高依次如下:NC组、HD组、MD组、LD组、DN组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05);肾Arg-1、MR蛋白相对表达量从低至高依次如下:NC组、DN组、LD组、MD组、HD组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论:AA可有效改善DN大鼠肾功能,减轻肾组织损伤,安全有效,其中40 mg/kg效果最佳,可能与抑制M1型巨噬细胞活化、增强M2型巨噬细胞活化有关。 相似文献
28.
肾灵Ⅱ号对慢性肾功能衰竭的延缓作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:现察中成药肾灵Ⅱ号对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)延缓的作用。方法:200例CRF患者分为两组,A组(自身对照组)100例,治疗分为两个阶段,第一阶段先用酚妥拉明10mg、多巴胺20mg、呋塞米60mg加入10%葡萄糖液250ml静滴,qd。第二阶段加用肾灵Ⅱ号治疗:B组100例,治疗方案与A组第二阶段相同。以计算血清肌酐倒数(dl/mg)与时间(月)的直接回归斜率评估CRF的进展速度。结果:A组第一阶段直线回归斜率均数为-0.0103±0.0020,A组第二阶段斜率均数为-0.0032±0.0016,两阶段比较有显著性差异(P<0.05);B组斜率均数为-0.0049±0.0020,与A组第一阶段比较有显著性差异(P<0.05)。结论:在利尿治疗的基础上加用肾灵Ⅱ号,可使CRF进展速度明显延缓。 相似文献
29.
目的探究黄芪甲苷(AS-IV)调控Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的保护作用。方法将Wistar大鼠分为假手术组、模型组、AS-IV低、中、高剂量组、NF-κB抑制剂组(BAY11-7082)组,每组16只。假手术组大鼠开腹后游离左肾后关腹。AS-IV低、中、高剂量组大鼠在系膜增生性肾小球肾炎模型制备结束后,分别灌胃2. 5 mg/(kg·d)、5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d) AS-IV,BAY11-7082组静脉注射5μmol/(kg·d) BAY11-7082,假手术组、模型组大鼠腹腔注射生理盐水,连续给药4周。给药2周、4周后测定尿液24 h蛋白量,酶联免疫法检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,HE、PSA染色观察肾脏组织形态学变化,TUNEL染色检测肾脏细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹(WB)分析肾组织TLR4、NF-κB蛋白表达;免疫组化法检测肾脏中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白阳性表达。结果与假手术组相比,模型组24 h尿蛋白、Scr、BUN升高,肾小球病理分级、肾小管间质损伤评分均升高,细胞凋亡率升高、TLR4、NF-κB蛋白表达升高、MMP-9蛋白阳性表达率降低,TIMP-1蛋白阳性表达率升高(P 0. 05)。与模型组相比,AS-IV各组、BAY11-7082组24 h尿蛋白、Scr、BUN降低,肾小球病理分级、肾小管间质损伤评分降低,细胞凋亡率降低、TLR4、NF-κB蛋白表达降低、MMP-9蛋白阳性表达率升高、TIMP-1蛋白阳性表达率降低(P 0. 05)。结论 AS-IV通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,影响MMP-9、TIMP-1蛋白表达进而发挥对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的保护作用。 相似文献
30.
彭家清 《中国中西医结合肾病杂志》2009,10(8):725-726
众所周知,慢性肾病(CKD)蛋白尿的治疗是一个漫长的过程,如何消除蛋白尿、保护。肾功能、延缓CKD的进展,是大家所关注的问题,也是目前中西医研究的方向。近来我们在治疗CKD时,在常规治疗的基础上加用阿魏酸钠、黄芪注射液,以观察其对CKD蛋白尿的影响,现报道如下。 相似文献