经外周静脉穿刺中心静脉置入术导管异位的影响因素

目的探讨经外周静脉穿刺中心静脉置入术(PICC)发生导管异位的相关因素,提出针对性的干预措施,以减少导管异位的发生。方法回顾性分析2016年1月至2018年12月在重庆市急救医疗中心神经外科行PICC的167例患者的临床资料,统计PICC导管异位情况,对可能引起导管路径异常的相关影响因素进行统计学分析。结果本组167例PICC患者中,导管异位16例(9.58%)。多因素logistic回归分析结果显示,气管切开(OR=1.569)、机械通气(OR=1.598)、经头静脉穿刺(OR=1.985)、患者意识障碍(OR=1.866)、送管次数大于2次(OR=1.265)、锁骨下静脉置管史(OR=1.632)是神经外科患者PICC导管异位的危险因素。结论神经外科有高危因素的患者行PICC置管时,建议首选经贵要静脉路径穿刺置管,肘正中静脉次之,同时应根据患者个体情况,给予针对性的干预措施,减少PICC导管异位发生率。     

膀胱淀粉样变误诊1例分析

对膀胱淀粉样变误诊1例分析如下。1病历摘要女,73岁。反复性尿频、尿急、尿痛4 a余,于2005-03行膀胱镜检查见:膀胱黏膜弥漫性充血、炎症,以三角区及颈部明显,三角区黏膜见白膜状覆盖物,前壁有一片状炎症充血区,表面有黄色覆盖物。行膀胱镜下电灼术病理报告为:慢性膀胱炎,局灶性黏膜上皮增生,局部玻璃样变;术后症状一度好转,但2     

肿瘤化疗消化道症状量表的编制

[目的]编制和验证化疗消化道症状量表。[方法]参照国内外肿瘤症状评估研究,结合79位临床肿瘤专家和50例化疗病人的半结构式调查和访谈资料,初步编制化疗消化道症状量表。对596例化疗病人施测并进行探索性因素分析和验证性因素分析,对110例化疗病人施测进行量表实证效度检验。[结果]探索性因素分析表明量表由3个一阶因子构成,即饮食摄入、口咽感知、胃肠症状;验证性因素分析表明,所提取的3个因子与构想模型拟合较好;具有较好的实证效度和信度。[结论]化疗消化道症状量表显示了良好的信、效度指标,可作为临床化疗病人消化道症状的有效测量工具。     

基于中医传承辅助系统的金元时期治疗消渴方剂组方规律研究

目的研究金元时期治疗消渴方剂的组方配伍规律。方法通过搜集金元时期代表文献中治疗消渴方剂,利用中医传承辅助系统进行用药频次、关联度、关联规则分析,并利用复杂系统熵聚类方法分析其核心组合,并形成新处方。结果共搜集处方156首,共含中药176味,药物频次1 188次。分析药物出现的频次,演化得到核心组合57个,形成新处方6首。金元时期治疗消渴用药以甘寒、苦寒为主,核心组合和新处方中均有配伍升麻、柴胡以升阳透热的特点。结论金元时期治疗消渴方剂配伍规律有一定时代特色,与其对消渴的认识有关。中医传承辅助系统对挖掘古代消渴方剂治疗规律有一定价值。     

溶栓后PCI与直接PCI对急性ST段抬高型心肌梗死的疗效比较

目的比较溶栓后经皮冠状动脉介入治疗（PCI）与直接PCI对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的临床治疗效果。方法选取45例急性STEMI患者为研究对象。其中35例患者行直接PCI治疗（直接PCI组）,另10例患者行溶栓后PCI治疗（溶栓后PCI组）。比较两组患者术后左心室射血分数及术后30d内心血管事件发生情况。结果两组患者术后3、7、30d左心室射血分数比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）,术后30d内心血管事件发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论溶栓后PCI与直接PCI对急性STEMI患者的临床治疗效果相当,对于起病12h内未能进行直接PCI的STEMI患者,药物溶栓后及时PCI有助于有效的再灌注,利于心功能恢复。     

rhIL-11通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT通路促进肺腺癌A549细胞转移机制

【摘要】 目的 探讨重组人白细胞介素11（rhIL-11）通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT通路促进肺腺癌A549细胞侵袭转移的机制。方法 将人肺腺癌A549细胞分为rhIL-11 0μg/L组（对照组）、rhIL-11 10μg/L组、rhIL-11 40μg/L组、rhIL-11 80μg/L组、rhIL-11 0μg/L+AG490（JAK抑制剂）组、rhIL-11 10μg/L+AG490组、rhIL-11 40μg/L+AG490组和rhIL-11 80μg/L+AG490组共8组,采用划痕试验和Transwell侵袭试验了解rhIL-11对细胞迁移和侵袭能力的影响。用qRT PCR和Western Blot法检测肿瘤细胞中STAT3、HIF-1α、Twist和E Cadherin等基因的mRNA和蛋白表达。 结果 rhIL-11促进肺癌A549细胞迁移和侵袭能力增强,且随着rhIL-11浓度的增高而增强,各组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)。与对照组比较,rhIL-11 80μg/L组的STAT3、HIF-1α和Twist等基因的mRNA和蛋白表达量均明显增加（P＜0.05）,而E Cadherin基因的mRNA和蛋白表达量均明显减低（P＜0.05）。与rhIL-11 80μg/L 组比较,rhIL-11 80μg/L+AG490组的STAT3、HIF 1α和Twist的mRNA和蛋白表达均显著降低（P＜0.01）。结论 rhIL-11促进肺癌A549细胞侵袭转移,其机制可能是通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT信号通路促进转移。     

JNK抑制剂XG-102对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的保护作用及其机制

目的 观察JNK抑制剂XG-102对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用,并探讨其机制. 方法 通过手术对48只雄性SD大鼠建立经皮肠系膜上静脉给药通路,10d后将SD大鼠随机均分为对照组,模型组和治疗组.通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,其中治疗组在高脂饮食喂养12周后,同时给予JNK抑制剂XG-102(1 mg/kg)经皮肠系膜上静脉注射治疗4周.16周末观察肝脏病理组织学变化,检测血清ALT、AST、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、空腹胰岛素、空腹血糖、游离脂肪酸(FFAs)和肿瘤坏死因子α(TNF α)水平,计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),用Westem blot方法检测肝组织phospho-c-Jun和cleavedcaspase-3蛋白的表达水平.两组间比较用t检验,多组间比较采用方差分析,均数间的两两比较采用Student-Newman-Keuls检验,并进行方差齐性检验.计数资料组间比较采用x2检验.结果 对照组ALT、AST、TC、TG、FFAs、HOMA-IR和TNF-α分别为(41.3±4.8) U/L、(96.9±9.8)U/L、(1.11±0.19) mmol/L、(0.74±0.11) mmol/L、(353.1±36.4) μmol/L、3.20±0.39、(6.74±1.21) pg/ml,模型组分别为(118.3±11.6) U/L、(163.9±16.2)U/L、(3.45±0.49)mmol/L、(1.89±0.25) mmol/L、(613.2±64.1)μmol/L、6.97±0.72、(25.01±5.37) pg/ml,治疗组分别为(86.5±8.3) U/L、(130.6±13.4) U/L、(2.62±0.32) mmol/L、(1.14±0.19)mmol/L、(512.1±51.9)μmol/L、4.34±0.48、(19.96±4.19) pg/ml.与对照组比较,模型组血清ALT、AST、TC、TG、FFAs、HOMA-IR和TNF-α水平均升高,P值均＜0.05,差异均有统计学意义;与模型组比较,治疗组血清ALT、AST、TC、TG、FFAs、HOMA-IR和TNF-α水平均降低,P值均＜0.05,差异有统计学意义.对照组肝组织phospho-c-Jun和cleaved caspase-3蛋白的表达分别为0.161±0.014和0.165±0.013,模型组分别为0.406±0.035和0.548±0.051,治疗组分别为0.226±0.021和0.341±0.029.与对照组比较,模型组phospho-c-Jun和cleaved caspase-3蛋白的表达显著升高,P值均＜0.05,差异均有统计学意义;与模型组相比较,治疗组phospho-c-Jun和cleaved caspase-3蛋白的表达降低,P值均＜0.05,差异均有统计学意义.结论 JNK抑制剂XG-102能够改善脂质代谢,减轻胰岛素抵抗,降低肝损伤,抑制肝细胞凋亡,从而实现对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护作用.     

复方高渗糖湿敷预防诺维本所致的静脉炎

化疗是恶性肿瘤患者，特别是中晚期最常用的治疗方法，诺维本(NVB)是属于长春碱类抑制细胞分裂的抗肿瘤药物，通过静脉注入，其主要的毒副作用是对血管的严重损伤，几乎所有患者即使药物不渗漏至血管外，也可发生不同程度的静脉炎和局部皮肤的红肿热痛，给患者带来极大的痛苦，影响患者的休息和睡眠。因此，预防静脉炎的发生应成为护理工作者的一项重要任务。我们通过复方高渗糖早期湿敷的方法对静脉炎予以预防，起到了良好的效果。     

预防及治疗非甾体抗炎药引起小肠损伤的研究进展

非甾体抗炎药（ NSAID ）具有解热、镇痛、抗炎等多种药理作用,其广泛用于炎症、关节炎、疼痛、发烧以及缺血性脑血管等疾病的治疗,并且最近有研究表明其具有预防结直肠癌的效果［1］。这类药物通过抑制合成前列腺素的环氧合酶（ cyclooxygenase ,COX）发挥作用,其最常见的不良反应是损害消化道黏膜［2］,除上消化道并发症如胃十二指肠溃疡之外还存在小肠、结肠部位的并发症,可导致出血、穿孔、狭窄、慢性缺铁性贫血以及蛋白质丢失［3］。然而目前对这类药物导致的胃肠道尤其是小肠损伤这类不良反应尚未有有效的预防及处理措施,本综述总结了目前一些针对NSAID引起小肠损伤的预防措施及处置方法,为有效抑制该类不良反应提供基础。