急性心肌梗死溶栓前后血浆NT-proBNP与hs-CRP水平的变化

目的 观察氨基末端B型脑钠肽(NT-proBNP)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)在急性心肌梗死患者溶栓前后的变化,探讨其临床价值.方法 选择62例符合溶栓条件的急性心肌梗死患者,规范化静脉溶栓治疗,分别在入院时和入院24、48 h及14 d测定患者血浆NT-proBNP与hs-CRP水平.同时给予抗凝、抗血小板、扩张...     

脓毒症时弥漫性血管内凝血的发病机制与临床进展

弥漫性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation,DIC)是机体止凝血机制失衡、凝血系统功能衰竭的一种临床综合征,以全身凝血系统的过度激活、纤溶系统的严重紊乱、多个器官内微血栓形成等为特征,患者可因出现广泛出血和多器官功能衰竭而死亡.     

颅咽管瘤术后护理体会

目的探讨颅咽管瘤术后病情观察及并发症的护理方法。方法回顾性分析65例颅咽管瘤患者术后并发症的发生、病情观察及护理。结果术后常见并发症为：尿崩症、电解质紊乱、高热、癫痫等,采取合理的护理措施,达到满意效果。结论制定恰当的护理措施,通过仔细的观察和精心的护理,能进一步提高手术治疗效果。     

2013—2017年某院呼吸道分离病原菌分布及耐药性分析

目的 分析某院呼吸道分离的病原菌分布及耐药性,为指导临床用药及院感监控提供理论依据。方法 对某院2013—2017年送检呼吸道标本进行细菌分离培养及鉴定,对阳性培养菌株开展药物敏感性试验,细菌分布及药敏数据分析采用WHONET 5.6软件进行统计。结果 分离革兰阴性菌前六位分别是肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌、流感嗜血杆菌;革兰阳性菌前二位为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌。排前四位的肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素耐药率为4.1%~11.6%,其中大肠埃希菌对喹诺酮类药物的耐药率明显高于其他三种肠杆菌,未发现对替加环素耐药的菌株。非发酵菌中鲍曼不动杆菌除对替加环素、头孢哌酮/舒巴坦较敏感外,对多种抗菌药物有较高的耐药性,其中对氨基糖苷类耐药率波动在45%左右,对碳青霉烯类的耐药率大于50%。铜绿假单胞菌除存在天然耐药外,其他抗菌药物的耐药率均低于鲍曼不动杆菌,其中对氨基糖苷类耐药率＜10%。肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素5年内的耐药率呈持续上升,差异有统计学意义(χ²=87.34,P<0.05)。肺炎链球菌对青霉素的耐药率为1.9%,未发现对万古霉素、利奈唑胺及替考拉宁耐药的金黄色葡萄球菌。结论 呼吸道标本检出菌主要为革兰阴性菌,对头孢菌素类耐药率高,对碳青霉烯类抗生素耐药率日趋严重。应规范抗菌药物的使用,控制多重耐药菌的流行与传播。     

氟比洛芬酯预处理对脑缺血-再灌注损伤大鼠COX-2表达影响

目的探讨氟比洛芬酯(FA)预处理对局灶性脑缺血-再灌注(I-R)损伤大鼠的脑保护效应及其对大脑皮质中环氧合酶2(COX-2)表达的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分为I-R组、预处理1 d组、预处理3 d组和预处理5 d组,每组各8只。进行预处理的3组大鼠在脑缺血前分别经尾静脉给予FA 20 mg/kg于1、3、5 d预处理,建立大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察各组大鼠I-R损伤后24 h神经缺陷评估(NDS);2,3,5-氯化三苯四氮唑染色计算脑梗死容积百分率(BIVP)。将20只雄性SD大鼠随机分为对照组(CON组)、单纯FA给药组(FA20'组)、I-R组和FA 20 mg/kg预处理组(FA20组)每组各5只。FA20'组为经静脉单次给予FA 20 mg/kg而不建立MCAO模型;FA20组为在脑缺血前6 h,经静脉给予FA 20 mg/kg,然后建立MCAO模型,I-R损伤后24 h制作冰冻切片,进行免疫组织化学染色。结果与I-R组比较,预处理1 d组、预处理3 d组和预处理5 d组I-R损伤后24 h的NDS评分均有明显改善(P<0.05),BIVP明显缩小(P<0.05);FA重复3次预处理的脑保护效应达峰值,优于预处理1 d组(P<0.05)。I-R组COX-2阳性细胞反应强度明显高于CON组和FA20'组(P<0.05);给予FA预处理后,FA20组的COX-2免疫反应强度明显减弱,阳性细胞数大幅减少,但与CON组、FA20'组相比较,阳性细胞数仍然较高(P<0.05)。结论 FA重复预处理的脑保护效应要优于FA单次预处理,且重复3 d预处理的脑保护效果达到峰值;FA预处理是通过抑制大脑皮质中COX-2的过度表达,实现脑I-R损伤的保护作用。     

系统性红斑狼疮合并假性肠梗阻2例报道

目的 提高对系统性红斑狼疮（SLE）合并假性肠梗阻（IPO）的认识及治疗.方法 报告2例SLE合并IPO病例并结合文献进行复习.结果 2例患者均符合SLE诊断标准,且2例均有消化系统和泌尿系统的损害.结论 SLE合并IPO临床少见,对于难治性SLE合并IPO治疗更复杂困难.     

80例鼻咽癌调强放疗患者的临床护理

应用适形调强放射治疗对80例鼻咽癌患者行外照射加下颈及锁骨上淋巴引流区颈前切线野常规照射治疗.80例患者顺利完成治疗,最常见的急性反应是放射性黏膜炎,其次为口干和骨髓抑制,皮肤反应也较常见.医护密切配合,护理人员加强放疗期间的病情观察和全程规范化、个性护理化,是确保调强放疗的顺利进行和减少并发症的保证.     

内质网应激和Ca2+超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞损伤中的作用与机制

目的 研究内质网应激和Ca2+超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用及其可能的机制.方法 建立PMVECs温度梯度热打击模型.对照组细胞始终置于标准37℃、5%CO2细胞培养箱孵育,热打击组细胞分别置于39、41、43℃细胞培养箱中热打击2h,热打击后继续在37℃、5%CO2细胞培养箱孵育6h;另取细胞在43℃热打击前分别以20μmol/L钙离子抑制剂BAPTA-AM和50μmol/L环孢霉素A(CsA)预处理,后续处理同43℃热打击组细胞.Western blotting检测磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化的真核生物翻译起始因子2α(p-eIF2α)、活性转录因子4(ATF4)以及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达;流式检测细胞内Ca2+、线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔的变化;Caspase活性试剂盒检测caspase-3变化以反映细胞凋亡情况;Millicell-ERS细胞电阻仪测定细胞的跨上皮细胞电阻(TER)以了解细胞通透性的改变.结果 随着热打击温度的增高(41~43℃),PMVECs内p-PERK、p-eIF2α以及ATF4、GRP78蛋白表达增强,细胞内Ca2+水平增高,线粒体通透性转换孔开放,线粒体膜电位下降,细胞通透性增加,凋亡增多,且在43℃热打击组最为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).使用Ca2+抑制剂预处理细胞可以促使PMVECs线粒体通透性转换孔、膜电位以及细胞通透性恢复,减少凋亡的发生;使用线粒体保护剂预处理细胞并不能减轻PMVECs的Ca2+释放,但可促进细胞通透性恢复以及减少凋亡发生.结论 热打击可激活PMVECs的内质网应激反应,并诱导细胞内Ca2+超载介导的细胞和线粒体损伤,这可能是中暑导致内皮细胞损伤的重要机制之一.     

清醒与麻醉状态经典型热射病大鼠模型比较

目的 构建清醒状态经典型热射病(CHS)大鼠模型,与传统麻醉状态CHS大鼠模型进行比较,为研究自然状态下CHS的发病机制奠定基础.方法 雄性SPF级SD大鼠32只,随机分为高温清醒状态组(C-CHS)、高温麻醉状态左股动脉插管组(N-CHS)和相应的正常对照组(C-NC和N-NC组),每组8只.CHS组大鼠予39℃热打击,监测核心体温(Tr)和动脉收缩压(SBP)变化,比较Tr、SBP调节反应和生存时间的差异.结果 C-CHS和N-CHS组大鼠表现为不同的Tr和SBP调节特征.尽管最大Tr无显著差异,但是与C-CHS组大鼠比较,N-CHS组大鼠核心体温上升速率显著加快(P＜0.05),成模时间显著缩短(P＜0.05),总热负荷和重度热负荷均显著减少(P＜0.05),预后也更差(p＜0.05).结论 清醒状态CHS大鼠模型接近大鼠生理状态,更适合于实验性大鼠CHS的研究.对于清醒状态CHS大鼠模型的进一步研究,可以促进对CHS发病机制的理解.     

纤维支气管镜辅助拔管对慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者撤机的疗效分析

【目的】探讨利用纤维支气管镜辅助拔管对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AEcOPD）有创机械通气患者撤机的临床疗效。【方法】回顾2006年1月至2011年5月因AECOPD在本院急危重病救治中心接受气管插管有创机械通气并采用低水平压力支持自主呼吸试验（SBT）协助撤机的患者的临床资料,按拔管方式不同分为纤支镜辅助拔管组60例（观察组）和常规拔管组78例（对照组）,比较两组撤机成功率及与拔管操作相关的不良反应发生率。【结果】观察组撤机成功率88％与对照组74％比较差异有统计学意义（P〈O．05）,观察组不良反应发生率18．3％（11／60）与对照组28．2％（22／78）比较差异无统计学意义（P〉0．05）。【结论】采用纤支镜辅助拔管可以提高AECOPD患者撤机成功率。