热休克蛋白70对中暑大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究

目的 观察热休克蛋白70(HSP70)对急性肺损伤的保护作用.方法 64只SD大鼠按随机数字表法分为假加热正常对照组(Sham组)、中暑组(HS组)、中暑加谷氨酰胺处理组(HS+GLN组)和中暑加槲皮素处理组(HS+QU组),每组16只.Sham组大鼠置于温度23℃,湿度55％ ± 5％环境中,其余3组大鼠置于模拟热气候动物舱(舱内温度39℃,相对湿度65％)内.监测大鼠直肠温度、收缩压和脉率,比较各组大鼠热应激反应的差异.以收缩压从峰值开始下降作为中暑的开始,之后将大鼠移至常温复温.分别在中暑恢复期0h和6h处死大鼠,每个时间点8只,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)后分离肺脏组织行组织学观察.采用酶联免疫法检测BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度,以及肺组织匀浆中的HSP70浓度.结果 与HS组和HS+QU大鼠比较,HS+GLN组大鼠承受更多的热负荷后才发生HS(P＜0.001),起病后的中位生存时间明显延长(P＜0.001).与Sham组比较,HS组大鼠肺组织匀浆HSP70浓度呈时间依赖性升高(P＜0.001);HS+GLN组HSP70浓度在各个时点与HS组比较均明显升高(P＜0.001),而HS+QU组的HSP70表达则受到明显抑制时点与Sham组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但明显低于HS组和HS+GLN组(P＜0.001).与HS组和HS+QU组比较,HS+GLN组大鼠BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度明显降低(P＜0.001),病理结果显示其肺损伤更轻(P＜0.001),而HS+QU组则相反.结论 HSP70具有保护HS大鼠急性肺损伤的作用,其机制可能与增强大鼠热耐受能力和抑制HS大鼠肺部炎症相关.     

大剂量甲钴胺对糖尿病患者心率变异性影响的评价

目的：评价应用大剂量甲钴胺对糖尿病患者心率变异性的影响。方法：收集糖尿病患者64例,分为治疗组和对照组,治疗组患者静脉注射甲钴胺1mg,每天2次,连用2周后改为口服0．5mg,每天3次。总疗程为4周。运用24h动态心电图检测所有患者在治疗前后心率变异性指标的变化,明确甲钴胺治疗糖尿病心脏自主神经病变的疗效。结果：治疗组心率变异性各项指标治疗4周后较治疗前有显著提高,自主神经症状明显好转,与对照组比有显著统计学意义（P〈0．01）。结论：甲钴胺治疗糖尿病心脏自主神经病变的疗效显著,可以改善患者的心率变异性。     

乌司他丁对脓毒症大鼠血清肌钙蛋白Ⅰ及心肌肿瘤坏死因子-α、内皮素-1的影响

目的 探讨不同剂量乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用及其可能机制.方法 40只雄性SD大鼠按随机数字表法均分为正常对照组、假手术组、模型组及UTI小剂量组、大剂量组5组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,24 h后取动脉血及左室心肌,检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)及心肌组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)水平,观察心肌组织病理改变.结果 模型组血清cTnI及心肌TNF-α、ET-1水平较正常对照组明显升高[cTnI(μg/L):7.58±0.53比1.05±0.21,TNF-α(pg/g):945.6±72.0比238.2±35.2,ET-1(pg/g):776.8±123.9比170.1±28.3,均P＜0.01].UTI小剂量组血清cTnI及心肌TNF-α、ET-1水平与模型组比较差异无统计学意义[cTnI(μg/L):7.21±0.51比7.58±0.53,TNF-α(pg/g):910.5±96.6比945.6±72.0,ET-1(pg/g):714.0±66.7比776.8±123.9,均P＞0.05].UTI大剂量组血清cTnI及心肌TNF-α、ET-1较模型组明显减低[cTnI(μg/L):4.30±0.84比7.58±0.53,TNF-α(pg/g):430.5±75.6比945.6±72.0,ET-l(pg/g):377.1±39.0比776.8±123.9,均P＜0.01].结论 大剂量UTI对脓毒症心肌损伤具有保护作用,其机制可能通过抑制心肌TNF-α、ET-1的表达而实现;小剂量UTI可能对脓毒症心肌损伤无保护作用.     

二甲双胍联合吡格列酮治疗非酒精性脂肪性肝病

目的:观察二甲双胍及吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗效果.方法:136例NAFLD患者,随机分为对照组、二甲双胍治疗组、吡格列酮治疗组、联合治疗组.疗程6月,比较各组治疗前后的体重指数(BMD)、腰臀比(WHR)、血压、血脂、肝酶学、肿瘤坏死因子(TNF-α)、空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).记录症状、体征、肝脏B超和cT表现.结果:药物治疗组患者的血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酸(AST)、谷草转氨酶(ALT)、r-谷氨酞转移酶(GGT)、HOMA-IR均较治疗前明显改善,TNF-α明显下降(P<0.05),总有效率明显高于对照组(P<0.01).二甲双胍治疗组与吡格列酮治疗组疗效相近,合并应用二者的疗效显著优于单独应用二甲双胍或吡格列酮治疗的效果.结论:二甲双胍与吡格列酮均对NAFLD的治疗安全有效,联合用药效果优于单药治疗.     

煤矿工人慢性胃炎流行病学调查研究

目的探讨煤矿井下工人慢性胃炎的患病现状及患病的危险性因素。方法对617名男性煤矿井下矿工采用单纯随机抽样问卷方法进行慢性胃炎相关症状调查,根据症状决定进行胃镜检查。结果肥城矿区井下作业工人慢性胃炎患病率为30.79%,矿区附近一般人群患病率为16.37%。两组患病率差异有统计学意义(P<0.05)。井下作业环境、口服非甾体抗炎药、心理障碍、不良生活习惯是患病的危险性因素。结论慢性胃炎已成为矿井下煤矿工人常见的疾病,应积极改善工作环境以及生活习惯。     

PICC换药常见问题分析与处理

经外周静脉置入中心静脉导管（PICC）在临床已被广泛应用，其操作简单、安全、成功率高。由护士独立操作，导管定位于中心静脉。血流量大，能迅速降低液体渗透压及药物浓度，可长期输入高渗性及刺激性药物，保护外周血管，尤其适用于肿瘤化疗病人。有效地减少了反复穿刺的痛苦，减少静脉炎及静脉硬化的发生。减少了化疗药物渗出、周围组织坏死的危险，导管维护方便，提高病人的生命质量，同时为病人提供了一条安全有效的静脉治疗通路，赢得抢救时机。而PICC导管寿命长短与护理直接相关，与换药显得尤为重要。     

PICC导管在肿瘤科的应用及护理

目的为肿瘤放化疗、免疫治疗、长期输液病人建立良好的静脉通道,保证药物准确输入,避免化疗药物产生的局部不良反应。方法经病人肘正中静脉贵要静脉将PICC导管置入上腔静脉/锁骨下静脉行大剂量化疗、免疫治疗。结果34例病人全部置管成功,输注各种药物后无一例发生药物外渗及导管并发症,保证了各种治疗的顺利完成。结论肿瘤病人早期行PICC置管,可以更好地保护血管,减少反复穿刺的痛苦;而有效、正确的导管护理,则是PICC导管留置成功的关键。     

精氨酸加压素对大鼠视前区GABA_A受体亚单位磷酸化的影响

目的:研究精氨酸加压素(AVP)对大鼠视前区γ-氨基丁酸(GABA)A型受体(GABA_A受体)亚单位(α、β和γ2)表达和磷酸化的影响。方法:实验分为对照组、AVP组、V1a受体抑制剂+AVP组和V1a受体抑制剂组(均n=10);腹腔注射AVP或V1a受体抑制剂0.5 h后,采用RT-qPCR和Western blot法检测视前区GABA_A受体亚单位(α、β和γ2)表达及磷酸化的变化。结果:与对照组相比,AVP或V1a受体抑制剂组大鼠视前区GABA_A受体亚单位表达均无显著变化;AVP能显著上调视前区GABA_A受体γ2亚单位的磷酸化水平(P0.05);AVP显著增加蛋白激酶C(PKC)和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达和磷酸化(P0.01)。结论:外源性AVP不影响GABA_A受体亚单位(α、β和γ2)表达,但主要通过V1a受体激活PKC和CaMKⅡ,影响γ2亚单位磷酸化水平,从而调制视前区GABA_A受体介导的抑制性突触传递。     

临床护理教学目标分层设计和管理对策研究

目的 在大型综合性医院高标准实现临床护理教学目标,达到提高实习质量,培育合格护理人才的教学效果.建立适应多层次护理人才发展的临床护理教学模式.方法 采用问卷调查方法,对全院56名护士长和教学骨干在临床护理教学中,对护理实习分期、实习流程设计、护理教学活动安排和存在的问题进行问卷调查.结果 临床护理教学周期需进行前、中、后分期;在临床开设大班科以2周开设1次最佳;临床授课要向多元化发展,要有针对性、有重点地加以重点培养,实现科室实习内容的相对独立和有机衔接,形成巩固和递进培养模式,使临床护理教学取得成效.结论 将临床护理教学目标进行分层设计,科学量化,组织开展符合学生特点和护理学科发展,形式多样、教学相长的临床护理教学活动,加强临床护理教学目标统一规划和资源整合研究,临床护理教学将更加生动并富有生机.     

抗TNF-α药物治疗炎症性肠病后诱发银屑病的研究进展

抗肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)类药物作为一种生物制剂,在炎症性肠病(Inflammatory bowel disease, IBD)中的应用日益广泛,然而近几年关于其治疗IBD时发生皮肤不良反应的报道也越来越多,银屑病是其中较为常见的一种。关于抗TNF-α药物诱导银屑病的发病机制尚不明确,可能涉及免疫因素、遗传易感性、肠道微生物等多方面。目前,临床上还没有明确的针对抗TNF-α药物治疗IBD过程中诱发银屑病的治疗指南,其治疗策略可能需根据患者的皮损程度和IBD的严重程度来综合考虑,对于停用抗TNF-α药物后皮损未缓解或IBD肠道表现控制不佳的患者,乌司奴单抗可作为替换的生物制剂继续治疗。然而对于这种疾病的处理仍然是临床医生面临的问题,需要更多的基础及临床研究提供新的指导意见。本文旨在对于抗TNF-α药物应用于IBD后诱发银屑病的发病风险、发病特点、发病机制及处理措施等相关研究结果进行综述。