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目的 探讨血清肝酶联合乙醇摄入量对2型糖尿病(T2DM)发病的预测价值. 方法 选取郑州市社区调查的2 693名男性,记录其身高、体质量、吸烟史、饮酒史,检测血清ALT、AST、y-谷氨酰转移酶(GGT)、血糖及相关代谢指标.两组间均数比较采用独立样本t检验,率的比较采用x2检验;两组间连续性变量应用Pearson相关分析,等级变量应用Spearman相关分析;参数分析采用二项分类logistic回归分析. 结果 适度饮酒(每周摄入乙醇量>35g且<140 g)减少T2DM的发病风险[比值比(OR)=0.376,95%可信区间(CI)为0.306~ 0.463,P<0.05)].血清GGT和ALT水平升高增加T2DM的发病风险(GGT:OR-3.012,95% CI为2.357 ~ 3.849,P<0.01;ALT:OR=1.473,95% CI为1.043 ~ 2.081,P<0.05).不饮酒或少量饮酒(每周摄入乙醇量≤35 g)且GGT位于第四分位间距水平组发生T2DM的风险最高(OR=12.219,95%CI为6.217 ~ 24.016,P<0.01).ALT和乙醇摄入量与T2DM发病之间的关系和GGT类似(不饮酒或少量饮酒且ALT位于第四分位间距水平组,OR=5.357,95% CI为3.070 ~ 9.350,P<0.01). 结论 GGT、ALT、乙醇摄入量分别与T2DM发病相关.不饮酒或少量饮酒而GGT或ALT升高者发生T2DM的相对危险较高. 相似文献
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昆明小鼠胰腺导管上皮细胞的原代和传代培养 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立能够在体外长期培养胰腺导管上皮细胞的方法.方法:成年昆明小鼠,颈椎脱臼法处死,取胰腺组织,以Ⅴ型胶原酶消化,400目滤网过滤,分离胰腺导管上皮细胞,用添加有各种生长因子的DMEM/F12培养基培养,待细胞达到90%以上汇合时以胰酶消化传代.在不同时间点取样,于普通光镜和相差显微镜下观察细胞形态学变化;采用免疫细胞化学方法检测细胞角蛋白-19(CK-19)的表达情况;并行双硫腙(DTZ)染色.结果:原代及传代培养的细胞具有上皮样细胞的典型特征,CK-19染色阳性,DTZ染色阴性,可初步鉴定为胰腺导管上皮细胞.结论:所建立的原代和传代培养方法,适宜于小鼠胰腺导管上皮细胞的体外生长. 相似文献
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目的 观察糖皮质激素冲击治疗桥本甲状腺炎(hashimoto thyroiditis,HT)伴甲状腺肿大的疗效.方法 收集郑州大学第一附属医院内分泌科住院确诊的HT 30例,均口服优甲乐,维持FT3、FT4及TSH水平在正常参考值范围3个月后,甲状腺肿大仍较明显,应用甲基强的松龙每次250 mg,每日1次,共7次,后改为口服强的松片10 mg,每日3次,每周减5 mg至停药,共6周.激素冲击治疗前后行甲状腺B超检测.结果 激素冲击治疗后甲状腺左右叶长、宽、厚及峡部明显缩小(P<0.05),左叶治疗前后长分别为(57.42±12.87)~(46.37±7.67) mm,t =4.58;宽(26.68 ±7.71) ~ (22.21±6.09) mm,t=4.56;厚(27.18 ±6.60)~(21.14 ±5.67)mm,t =7.28;右叶治疗前后长分别为(58.17±12.32)~(49.73±9.35)mm,t=3.84;宽(26.14 ±7.37)~(23.00 ±6.68)ram,t=3.29;厚(27.57 ±6.42)~ (22.00 ±5.55)mm,=5.88;峡部治疗前后分别为(9.94 ±4.15) ~ (6.19±2.57) mm,t=6.09.1年后随访复发率17%(5/30).结论 糖皮质激素冲击治疗桥本甲状腺炎并甲状腺肿大疗效显著,复发率低. 相似文献
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胰岛素自身免疫综合征1例报道 总被引:2,自引:0,他引:2
胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome,IAS)是一种罕见类型的低血糖症,1970年由日本Hirata首次报道,故又称Hirata病,临床特征为低血糖、高胰岛素血症及胰岛素自身抗体(IAA)阳性.因IAS较少见,在临床工作中容易误诊,现报道1例胰岛素自身免疫综合征,检测胰岛素自身抗体阳性而确诊. 相似文献
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甲状腺癌是最常见的恶性内分泌肿瘤,近年来国外有研究证明血清促甲状腺激素(Thyrotropin,TSH)水平与甲状腺癌的发生及发展密切相关[1].淋巴结转移是甲状腺癌患者生存率降低的重要危险因素[2],为探讨血清TSH水平、甲状腺自身抗体与甲状腺癌发生发展之间的关系,我们将郑州大学第一附属医院2005年1月-2011年6月收治并接受手术治疗的1313例甲状腺癌患者的临床资料进行总结分析,现报道如下. 相似文献
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目的 研究2型糖尿病(T2DM)女性患者绝经年龄的变化,并探讨其可能的影响因素.方法 采用问卷形式对郑州市区及其周边≥40岁女性人群进行随机调查,共计986人,其中356名无糖尿病女性为正常对照组(NC)、143例于绝经前诊断的T2DM患者为A1组及487例绝经后诊断的T2DM患者为A2组.问卷内容包括家族人员构成、既往病史、服药史、吸烟饮酒史、体力活动、睡眠时间、情绪、月经生育史、哺乳时间等.组间比较采用t检验或t '检验,采用多元逐步回归模型分析各种因素对绝经年龄的影响.结果 A1组绝经年龄明显高于NC组[分别为(51±3)比(49±4)岁,t=-5.776,P<0.05];A2组绝经年龄与NC组差异无统计学意义[分别为(49±4)比(49±4)岁,t=0.481,P>0.05].多元逐步回归分析结果提示绝经年龄受多种因素的影响,是否患T2DM对一般人群绝经年龄影响最大(偏回归系数=0.339,P<0.05),糖尿病病程对绝经前患病的T2DM患者绝经年龄影响最大(偏回归系数=0.442,P<0.05).结论 女性T2DM患者绝经年龄延迟,其绝经年龄与糖尿病病程呈正相关. 相似文献
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目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00243对甲状腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响和分子机制。方法:实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测正常甲状腺细胞系(HT-ori3)和甲状腺癌细胞系(BCPAP、TPC-1和SW1736)中LINC00243和miR-1976的表达水平。将LINC00243小干扰RNA(si-LINC00243)、miR-1976模拟物(miR-1976 mimics)分别转染TPC-1细胞。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭数量;蛋白质印记(Western blot)检测细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR验证LINC00243和miR-1976的靶向调控关系。结果:与HT-ori3细胞比较,3种甲状腺癌细胞中LINC00243的表达水平显著升高,miR-1976的表达水平显著降低。沉默LINC00243或高表达miR-1976均可抑制TPC-1细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白的表达(P<0.05)。LINC00243靶向负性调控miR-1976表达。低表达miR-1976可逆转沉默LINC00243对TPC-1细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论:在甲状腺癌细胞中,LINC00243呈高表达,miR-1976呈低表达。LINC00243通过靶向调控miR-1976促进甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。 相似文献