非神经性AChRs对脾淋巴细胞增殖的调节作用及药理学特征

目的:观察淋巴细胞非神经性AChRs对脾淋巴细胞增殖的调节作用。方法:利用MTT比色法检测AChRs激动剂氨甲酰胆碱对刀豆蛋白A诱导的离体小鼠脾淋巴细胞增殖反应的影响。结果:氨甲酰胆碱在不同的浓度呈现不同的作用,在10-11～10-9mol·L-1和10-5～10-4mol·L-1时显著促进淋巴细胞的增殖,阿托品(10-7mol·L-1)可以阻断该效应。而氨甲酰胆碱(10-7～10-6mol·L-1)可显著抑制淋巴细胞的增殖,美加明(10-7mol·L-1)可以阻断其作用。提示氨甲酰胆碱在10-11～10-9mol·L-1和10-5～10-4mol·L-1可通过激活mAChRs促进淋巴细胞的增殖,而在10-7～10-6mol·L-1通过激活nAChRs抑制淋巴细胞的增殖。结论:氨甲酰胆碱通过激活非神经性mAChRs和nAChRs对淋巴细胞增殖反应产生促进增殖和抑制增殖的双向调节作用。     

获得性免疫缺陷综合征患者心理问题及护理措施分析

获得性免疫缺陷综合征简称艾滋病（AIDS）,是由人类免疫缺陷病毒引起的一种严重传染病,病毒特异性的侵犯辅助性T淋巴细胞,造成机体细胞免疫受损,最后会并发一系列各种严重机会性感染和恶性肿瘤。     

加强门诊规范管理防止医院感染的探讨

目的探讨综合医院门、急诊工作以及SARS期间门、急诊的规范化管理,减少医院感染. 方法总结我院SARS期间门、急诊规范性管理经验,确保门、急诊工作的正常运行. 结果通过加强规范性管理,SRAS流行期间,门、急诊就诊患者93 281人次,无一例因在我院就诊感染SARS,门诊部(含发热门诊、隔离病房)全体工作人员无一例感染SARS. 结论综合医院规范化管理是防止医院感染的;科学培训是防止医院感染的重要环节;严格的督导检查是防止医院感染的保证.     

盐酸埃他卡林对缺氧诱导神经细胞凋亡的影响

目的 :探讨盐酸埃他卡林 (Ipt)对缺氧诱导的大鼠皮质神经细胞凋亡的影响。方法 :用电镜和流式细胞分析技术 ,检测原代培养的大鼠皮质神经细胞凋亡 ;应用免疫组化法 ,观察凋亡相关蛋白Bcl 2、Bax表达的改变。结果 :Ipt 10 μmol·L-1可减轻缺氧诱导的细胞染色质浓缩现象 ,逆转缺氧诱导的Bcl 2表达的下调 ,对Bax表达无显著影响 ;Ipt(0 .1～10 μmol·L-1)能剂量依赖性地降低凋亡细胞百分率 ,以 10 μmol·L-1浓度组效果最好 ,其作用可被ATP敏感性钾通道特异性阻断剂格列本脲 (Gli)所拮抗。结论 :Ipt对缺氧诱导的神经细胞凋亡有明显的抑制作用 ,其作用机制与ATP敏感性钾通道、Bcl 2表达相关。     

盐酸埃他卡林对脑神经元钠、钾、钙通道的影响

目的　研究盐酸埃他卡林 (Ipt)对脑神经元钠、钾、钙通道的影响。方法　在原代培养的大鼠海马神经元上 ,应用膜片钳全细胞记录技术观察Ipt对钠、钾、钙离子通道电流的影响。结果　Ipt对钠、钙电流幅度以及电流 -电压曲线无影响 ,可增强外向钾电流幅度 ,使电流 -电压曲线上移。其中 ,Ipt 1、10、10 0 μmol·L-1分别使钾通道电流峰值增大为给药前的 (12 1 9± 8 1) %、(114 7± 7 1) %和 (10 9 1±10 0 ) % (P <0 0 1～ 0 0 5 )。给予盐酸埃他卡林 1μmol·L-1的同时给予ATP敏感性钾通道拮抗剂格列本脲 30 μmol·L-1时 ,对钾通道电流无影响。结论　盐酸埃他卡林对脑神经元ATP敏感性钾通道具有激活作用 ,它不影响神经元钠通道和钙通道     

盐酸埃他卡林对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用

目的 研究盐酸埃他卡林(Ipt)对谷氨酸(Gli)所致细胞损伤的保护作用。方法 采用培养PC12细胞,MTT法测细胞存活率。结果 Ipt 1×10~(-10)～1×10~(-4)mol·L~(-1)可拮抗Glu介导的神经毒作用,提高细胞存活率,该保护作用可被10 μmol·L~(-1)格列苯脲(ATP敏感性钾通道拮抗剂)所取消。结论 Ipt可拮抗Glu介导的神经毒作用,该保护作用可能与ATP敏感性钾通道相关。     

金顶侧耳多糖对环磷酰胺中毒小鼠肝保护作用的实验研究

目的探讨金顶侧耳多糖对环磷酰胺所致小鼠肝损伤的影响,为金顶侧耳多糖的临床应用提供实验基础。方法实验小鼠分为空白对照组、模型组和金顶侧耳多糖0.8,0.40,.2 g.kg-1.d-1剂量组,灌胃给药同时腹腔注射环磷酰胺制作小鼠化疗损伤模型,给药10 d后,分别测定小鼠肝组织中MDA和GSH含量;肝微粒体CYP2E1和CYP3A活性,并用透射电镜观察小鼠肝组织超微结构的形态学变化。结果与模型组比较,金顶侧耳多糖0.8 g.kg-1.d-1剂量组明显降低小鼠肝组织中MDA(P<0.05)含量和提高GSH(P<0.01)含量;金顶侧耳多糖0.8,0.4 g.kg-1.d-1剂量组对环磷酰胺造模小鼠的肝微粒体CYP2E1活性有显著性提高作用(P<0.05);金顶侧耳多糖各剂量组对环磷酰胺造模小鼠的肝微粒体CYP3A活性均有显著性的提高作用(P<0.01);金顶侧耳多糖各剂量组肝细胞超微结构损害较轻。结论金顶侧耳多糖对环磷酰胺中毒的小鼠肝脏具有保护作用。     

不同开髓方向对探查下领切牙双根管的影响

目的：观察不同开髓方向对探查下切牙双根管的影响。方法：选取150颗临床拔除的下颌切牙,随机分为两组,一组进行传统舌侧开髓不损伤切缘;另一组按照近远中垂直向X光片根管影所划直线进行开髓,不考虑对切缘的影响。结果：传统方法发现1．33％双根管;另一组发现12．0％双根管。结论：传统方法进行开髓遗漏了大部分舌侧根管,临床应改进这一传统方法。     

结缔组织生长因子盖髓剂对牙髓组织形态学的影响及其意义

目的: 研究大鼠牙髓机械损伤经结缔组织生长因子(CTGF/CCN2)覆盖于损伤牙髓处后不同时间点大鼠牙髓的组织形态学变化,阐明其作用机制。方法: 选择20只Wistar大鼠,平均分为5组,随机选取一组为正常组(不做任何处理),其余4组(3、7、14和28 d组)每只大鼠在双侧上颌第一磨牙备洞,左侧为CCN2盖髓剂的实验组,右侧为PBS对照组。分别于3、7、14和28 d处死大鼠并取其牙齿标本,经固定、脱钙、切片和HE染色,观察各标本中牙髓组织的形态学变化。结果: 对照组大鼠3 和7 d时穿髓孔下方炎症较实验组明显;14 d时炎症反应减轻,有散在的修复性牙本质形成;28 d时形成坏死病灶。实验组大鼠3 d时穿髓孔下方聚集大量炎细胞,血管扩张明显;7 d时炎症减轻,淋巴细胞相对于对照组少;14 d时已无明显炎细胞存在,并形成连续完整的钙化桥;28 d时形成大量修复性牙本质。结论: 牙髓组织损伤后,CCN2参与了组织结构的重建,提示CCN2是一种良好的盖髓剂。     

促红细胞生成素对大鼠即刻再植牙牙髓血运重建的促进作用

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）在大鼠即刻再植牙牙髓愈合过程中的表达,阐明促红细胞生成素（EPO）对大鼠即刻再植牙牙髓血运重建的作用及机制。方法：80只4周龄健康雄性Wistar大鼠随机分为未拔牙组、阴性对照（生理盐水）组、阳性药对照（庆大霉素）组和EPO组,每组20只,各组大鼠拔除的牙齿在其相对应的溶液中浸泡4min后再植,于再植术后3、7、14、21和28 d分别处死4只大鼠,制作术区标本,行HE染色观察各组大鼠在不同时间段内再植牙牙髓血运重建的情况,免疫组织化学染色观察不同时间段各组大鼠再植牙牙体组织中VEGF蛋白表达水平。结果：HE染色,与未拔牙组比较,生理盐水组大鼠再植牙牙髓组织中炎症较重,牙根发育情况较差,修复性牙本质和牙骨质沉积较少,根尖孔较宽;庆大霉素组和EPO组大鼠再植牙牙髓组织中炎症较轻,牙根发育情况相对较好,修复性牙本质和牙骨质沉积较多,根尖孔缩窄。免疫组织化学染色,与未拔牙组比较,3、7和14 d时生理盐水组、庆大霉素组和EPO组大鼠再植牙牙体组织中VEGF呈强阳性表达,随着时间的延长,VEGF阳性表达强度逐渐减弱;VEGF阳性表达区的平均吸光度（AOD）值,EPO组 > 庆大霉素组 > 生理盐水组 > 未拔牙组。与未拔牙组比较,3、7、14和21 d时生理盐水组、庆大霉素组和EPO组大鼠牙体组织中VEGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,而在28 d时各组大鼠牙体组织中VEGF蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）;与生理盐水组比较,3、7、14和21d时庆大霉素组和EPO组大鼠牙体组织中VEGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,而在28 d时庆大霉素组和EPO组大鼠牙体组织中VEGF蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）;与庆大霉素组比较,各时间点EPO组大鼠牙体组织中VEGF蛋白表达水平差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：EPO通过上调VEGF表达,诱导牙髓组织中血管新生,为再植牙提供了丰富的血管床,从而发挥牙髓的防御修复潜能,促进了再植牙的牙髓愈合。