常用实验室指标与产后静脉血栓栓塞症相关性研究

目的 分析产后发生静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)的临床流行病学特征及常用实验室检验指标与产后VTE的相关性,探讨其对VTE发生风险的预测价值.方法 选择2015年1月 1 日至2019年12月31 日在华中科技大学同济医学院附属协和医院分娩且发生产后VTE的孕妇为研究对象,以年龄...     

2016-2020年乌鲁木齐市天山区法定报告传染病流行趋势分析

目的 分析2016-2020年新疆乌鲁木齐市天山区法定报告传染病发病情况和流行特征,为有效防控提供科学参考.方法 采用描述流行病学方法整理并分析2016-2020年天山区法定报告传染病的发病和死亡情况.结果 2016-2020年天山区共报告法定传染病21种26 803例、年均报告发病率666.92/10万,死亡395例、年均报告死亡率9.82/10万、病死率1.47％;5年间无甲类传染病报告;报告乙类传染病14种13 702例,丙类传染病7种13 101例;发病率位居前列的病种为流行性感冒(流感,139.84/10万)、乙型肝炎(114.26/10万)、其他感染性腹泻病(103.22/10万)、肺结核病(51.49/10万)和手足口病(50.97/10万),病死率位居前列的病种为艾滋病(65.51％)、流行性脑脊髓膜炎(28.57％)和肺结核病(0.63％).结论 应加强流感、乙型肝炎、其他感染性腹泻病、肺结核病和手足口病等传染病的防控;应根据各病种的不同发病特点,采取有针对性的措施,有效降低法定传染病发病水平.     

心脏外科直视术后心律失常的发生率及其风险因素分析

心外科术后心律失常很常见，因它可引起各种严重并发症甚至死亡，一直是术后监护的主要内容。国内尚未有系统的研究报道。本组着重讨论其发生率和危险因素。     

同种异体胰岛细胞移植治疗1型糖尿病的护理

目的：总结同种异体胰岛细胞移植治疗1型糖尿病的护理研究。方法按JDRF标准筛选3例1型糖尿病患者(T1DM),并实施同种异体胰岛细胞移植。在GMP实验室内以Liberase 酶消化胰腺器官、COBE 2991细胞分离机分离、连续密度梯度纯化,获取高纯度与高活性的胰岛细胞。培养12h后,检测其达到移植标准,再经皮穿刺肝脏门静脉主干,经门静脉将胰岛细胞匀速移植到肝脏内。术后应用各种护理方法,密切观察病情变化和各种并发症的变化。结果2例完全脱离胰岛素治疗,1例胰岛素用量较术前减少60%以上。术后血糖稳定,C肽、糖化血红蛋白在正常范围,肾功能得以改善,无移植并发症、以及低血糖发作,患者掌握了术后自我管理的方法,总结出了个体化的护理经验。结论患者护理效果满意,初步建立同种异体胰岛细胞移植治疗1型糖尿病一整套护理方法。     

薏苡仁酯对胶原诱导性关节炎小鼠Thl7细胞分化作用研究

目的：研究薏苡仁酯对胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠体内Thl7细胞及其细胞因子白细胞介素-17(IL-17A)的作用。方法：测定造模对照组(经生理盐水治疗后CIA小鼠)、薏苡仁酯组(经薏苡仁酯注射液治疗后CIA小鼠)小鼠脾脏Th17细胞及血清中IL-17的变化。应用流式细胞术(FCM)分析小鼠脾脏中Thl7细胞的比例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清中IL-17A的含量。结果：经薏苡仁酯注射液治疗后,薏苡仁酯组CIA小鼠脾脏中Th17细胞的比例较造模对照组显著降低(P<0.05),小鼠血清中IL-17A的含量也明显低于造模对照组(P<0.05)。结论：薏苡仁酯对CIA小鼠Thl7细胞的分化作用。     

北京地区增补叶酸预防神经管缺陷项目数据分析

目的评价北京市运行增补叶酸预防神经管缺陷（neuraltubedefects,NTDs）项目运行情况及效果。方法对北京市2010年～2012年孕产妇分娩及出生缺陷监测、围孕期妇女领取及服用叶酸情况的有关数据进行相关的分析。结果北京市户籍孕产妇中NTDs发生率呈现持续下降的趋势,非户籍孕产妇中NTDs的发生率呈现波动趋势且明显高于本市户籍人口;不同人群服药依从性不同。结论北京市增补叶酸预防神经管缺陷工作取得显著成效;应加大对非户籍人口、近郊人群的管理力度及进一步有针对性地开展健康教育,充分起到降低出生缺陷发生的作用。     

HPLC指纹图谱及多成分定量的独活饮片质量评价研究

目的 建立独活饮片HPLC指纹图谱,并同时测定6种主要成分的含量,为其饮片炮制及质量控制提供依据。方法 HPLC-PDA法建立15批独活饮片的指纹图谱,结合聚类分析和偏最小二乘法判别分析（PLS-DA）,对15批独活饮片进行质量分析,测定二氢欧山芹素、当归醇A、当归醇G、二氢欧山芹醇乙酸酯、蛇床子素、二氢欧山芹醇当归酸酯6个成分的含量。结果 15批独活饮片相似度在0.858~0.986,共标定了21个共有峰,指认出7个色谱峰,分别为二氢欧山芹素、当归醇A、当归醇G、二氢欧山芹醇乙酸酯、蛇床子素、异欧前胡素、二氢欧山芹醇当归酸酯,其中二氢欧山芹素、当归醇A、当归醇G、二氢欧山芹醇乙酸酯、蛇床子素、二氢欧山芹醇当归酸酯6种成分的含量分别为0.013%~0.051%、0.553%~0.866%、0.222%~0.396%、0.032%~0.259%、0.327%~1.229%、0.108%~0.473%。聚类分析将15批饮片分为3类,PLS-DA法标记出饮片中的8个差异性成分。结论 建立的指纹图谱及多成分定量分析方法稳定可靠,能为独活饮片质量标准的建立提供理论指导。      

生物黏附性三七总皂苷-白及多糖-海藻酸钠复合微球的制备及表征

目的利用白及多糖(BSP)的生物黏附性,与海藻酸钠(SA)混合作为复合载体,以具有缓释特性的三七总皂苷(PNS)分散体作为包封药物,制备具有生物黏附性的PNS-BSP-SA复合微球。方法采用离子交联法制备微球,通过单因素试验和正交设计考察并优化处方工艺。通过扫描电镜(SEM)、粒径分布、差示扫描量热法(DSC)分析、溶胀性能测定、体外黏附性能评价、体外释放研究对微球进行表征。结果 PNS-BSP-SA复合微球圆整度较好,表面粗糙不平有褶皱,粒径分布较窄,PNS原料药以无定形状态均匀分散于微球中。最佳处方工艺制备的微球工艺稳定,重现性较好,与直接加入PNS原料药制备的微球相比,PNS分散体微球的载药量、包封率和得率均明显增加,分别为10.34%、51.25%、82.21%,而PNS原料药微球的载药量、包封率、得率分别为4.04%、12.16%、61.35%。BSP的加入增加了SA微球的溶胀性能,明显增加了其在大鼠胃部的滞留率。PNS-BSP-SA复合微球中人参皂苷Rg1的释放较PNS原料药缓慢。结论 BSP增加了微球的生物黏附性,将PNS制备为分散体,提高了微球的载药量、包封率和得率,并使微球具有一定的缓释性能。     

布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂联合硼替佐米对人多发性骨髓瘤细胞的作用及其机制

目的 探讨布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton,s tyrosine kinase,BTK)抑制剂依鲁替尼(ibrutinib)和AVL-292单药及联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米对人多发性骨髓瘤细胞系H929和RPMI8226的作用及其机制.方法 用不同浓度的依鲁替尼、AVL-292单药以及联合硼替佐米处理H929、RPMI8226细胞.采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测药物处理前后细胞内BTK信号通路蛋白及凋亡相关蛋白的表达水平.结果 依鲁替尼和AVL-292均可抑制H929、RPMI8226细胞增殖,其抑制作用呈浓度依赖性,依鲁替尼对H929、RPMI8226细胞48 h的半数抑制浓度(median inhibitory concentration,IC50)分别为(10.41±3.29) μmol/L和(51.65±13.58) μmol/L,AVL-292对H929、RPMI8226细胞48 h的IC50分别为(7.77±2.99) μmol/L和(6.44±1.06) μmol/L.不同浓度的依鲁替尼(5、10 μmol/L)和AVL-292(5、10 μmol/L)分别与不同浓度的硼替佐米(5、10、20、50 nmol/L)联合应用对H929、RPMI8226细胞增殖的抑制率均高于相应浓度单药组(P＜0.05,P＜0.01),不同组合的协同系数R均＞1.0.10 μmol/L依鲁替尼、10 μmol/L AVL-292和20 nmol/L硼替佐米单独作用48 h后,H929细胞的凋亡率分别为(15.12±1.59)％、(18.23±6.38)％和(10.71±1.62)％,均高于对照组[(6.46±1.18)％;P＜0.05,P＜0.01];RPMI8226细胞的凋亡率分别为(9.29±1.44)％、(15.01±4.99)％和(7.58±1.13)％,10 μmol/L依鲁替尼和10 μmol/L AVL-292单药组与对照组[(5.54±1.61)％]比较差异均有统计学意义(P＜0.05);10μmol/L依鲁替尼和10 μmol/L AVL-292分别与20 nmol/L硼替佐米联合后,H929细胞凋亡率分别为(40.31±3.94)％和(51.55±6.39)％,RPMI8226细胞凋亡率分别为(31.86±1.93)％和(43.23±4.03)％,均高于相应单药组(P＜0.01).10 μmol/L依鲁替尼单药和10 μmol/L AVL-292单药作用24 h后,H929细胞内BTK、NF-κB p65、Akt和ERK的磷酸化水平及Bcl-XL蛋白表达水平均较对照组降低(P＜0.05),cleaved caspase-3表达水平均较对照组升高(P＜0.01);两药分别联合20 nmol/L硼替佐米后,对上述蛋白的调节作用均较相应单药组增强(P＜0.05,P＜0.01).结论 BTK抑制剂依鲁替尼和AVL-292对多发性骨髓瘤细胞系H929、RPMI8226有增殖抑制和凋亡诱导作用,并与蛋白酶体抑制剂硼替佐米有协同作用,其机制可能与抑制细胞内BTK活性及下游NF-κB、Akt、ERK信号通路活性,下调抗凋亡蛋白Bcl-xL表达、激活caspase-3依赖的凋亡途径有关.