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41.
L-精氨酸对肢体缺血再灌注损伤有保护作用,但与缺血预处理联合应用对肢体缺血再灌注损伤的作用尚未定论。本研究拟通过比较L-精氨酸、缺血预处理及联合应用对下肢手术患者血浆肌酸磷酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)浓度的影响,探讨L-精氨酸联合缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的作用。  相似文献   
42.
我院从1999年12月至2004年9月采用锥孔置管注入尿激酶引流治疗高血压脑出血453例,效果满意,报告如下。  相似文献   
43.
小儿法乐四联症术前口服氯胺酮的麻醉效果   总被引:1,自引:0,他引:1  
30例3岁~7岁法乐四联症小儿,术前口服氯胺酮10mg/kg后均达到镇静效果,平均起效时间9.21分钟±1.02分钟。20分钟后静脉穿刺、24例能耐受。服药30分钟后SPO2由78.83%±6.60%逐渐升高至87.27%。5.25%。呼吸与循环均无抑制。服药后分泌物增多3倒、呕吐2例,眼震1例。  相似文献   
44.
目的 探讨异丙酚对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及与Bcl-2蛋白表达的关系。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组(C组)和异丙酚处理组(P组)。每组再分为缺血前、缺血30 min和再灌注30 min 3个亚组。分别用DNA原位末端缺口标记技术(TUNEL法)测定凋亡细胞和用免疫组化法测定Bcl-2蛋白的表达。结果 与缺血前相比,缺血30 min及再灌注30min亚组的凋亡指数(AI)显著增加(P<0.01),Bcl-2蛋白的光密度值显著减少(P<0.01);与C组相比,P酚组缺血30 min及再灌注30 min亚组的AI显著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白的光密度值显著增加(P<0.01)。结论 异丙酚通过调控Bcl-2表达而减少心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的发生。  相似文献   
45.
22例3~7岁法乐四联症小儿.术前口服氯胺酮10mg/kg后均达到镇静.平均起效时间9.27±1.01min。SpO2由服药前79.05±8.73%逐渐升高到30min的87.32 5.02%。20min后静脉穿刺.18例能耐受。呼吸与循环均无抑制。服药后分泌物增多3例.呕吐2例。  相似文献   
46.
去甲肾上腺素(NE)仍用于治疗高动力性感染性休克,但由于可引起肾血管收缩,肾血流减少可能对肾功能有害,甚至在动物实验中可导致急性肾功能衰竭。(ARF)许多人不主张用此药。本文对25例感染性休克伴全身血管阻力下降的病人,应用NE 治疗,收到了一定的效果,并评价了其对肾功能的影响,认为 NE 可用于治疗感染性休克,且对肾脏无害。  相似文献   
47.
目的探讨儿童自发性脑出血的病因、临床表现、影像学特点及诊治方法。方法回顾分析2005年1月至2008年4月收治5例儿童自发性脑出血的临床资料。结果3例脑动静脉畸形,1例烟雾病,1例病因不明。痊愈2例,好转2例,死亡1例。4例随访2个月~3年无再出血。结论脑动静脉畸形是儿童自发性脑出血的主要原因。综合CT、MRI/MRA和DSA所见检查可明确儿童自发性脑出血原因。临床表现和治疗因病因不同而有所差异,早期明确诊断及治疗预后良好。  相似文献   
48.
我院自1985年1月~1996年4月,共实施右室双腔心(DCRV)手术36例,无麻醉死亡。现将麻醉处理总结如下。  相似文献   
49.
目的:探讨氯胺酮对人单个心房肌细胞ATP敏感性钾电流(IK·ATP)的影响.方法:取房缺或室缺修补术患者的右心耳组织,置于100%氧饱和的无钙心肌细胞保护液中,30 min内送至实验室.将标本剪成1 mm3的小块,用二步酶解法分离出单个心房肌细胞.采用膜片钳全细胞记录方法,观察两种浓度氯胺酮对人单个心房肌细胞IK·ATP的影响.结果:在电极内液含ATP(0.3 mmol·L-1)的条件下,记录到一束外向K+电流.该电流可被KATP通道特异阻滞药格列苯脲(10μmol·L-1)抑制,表明此电流为IK·ATP在指令电位为+20mV时,用含低浓度氯胺酮(0.01 mmol·L-1)的细胞外液灌流时,IK·ATP受到抑制,抑制率为11.1%(n=3,P<0.01).用含高浓度氯胺酮(0.1 mmol·L-1)的细胞外液灌流时,IK·ATP被大量激活,增加率为57.6%(n=3,P<0.01).结论:低浓度氯胺酮(0.01 mmol·L-1)对人心房肌细胞IK·ATP具有抑制作用;高浓度氯胺酮(0.1 mmol·L-1)对IK·ATP则有激活作用.  相似文献   
50.
我院于1985-03—1992-10,对心脏外伤致心跳骤停的3例病人抢救成功,现报告如下。  相似文献   
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