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291.
1.5%氯普鲁卡因或1%利多卡因联合罗哌卡因用于下肢神经阻滞的对比观察 总被引:1,自引:0,他引:1
为比较氯普鲁卡因或利多卡因联合罗哌卡因用于下肢外周神经阻滞的临床效应,采用随机双盲的方法分组进行研究,将择期单侧髋关节以下手术病人60例分为1.5%氯普鲁卡因、0.5%罗哌卡因组(CP-R组)和1%利多卡因、0.5%罗哌卡因组(L-R组)各30例。采用腰丛和坐骨神经联合阻滞,观察痛觉消失时间、运动阻滞时间、痛觉恢复时间、运动恢复时间、肌肉松弛程度以及呼吸、循环系统的变化。结果表明,麻醉起效时间、痛觉消失时间CP-R组比L-R组明显缩短(P〈0.05),痛觉恢复时间、肌松程度两组无统计学差异(P〉0.05),而CP-R组的运动恢复至改良Bromage评分1分的时间(66.8±12.5min)、改良Bromage评分0分的时间(70.5±15.6min)都较L-R组(分别为73.6±15.4min和83.8±18.5min)明显缩短(P〈0.05)。同一时间点的生命体征(SBP、DBP、HR、SpO2)两组比较均无统计学差异(P〉0.05)。与麻醉前相比,CP-R组的SBP在麻醉后10min至30min均下降(P〈0.05);而L-R组的SBP仅在麻醉后10~20min下降(P〈0.05)。CP-R组的DBP在麻醉后5min至30min,都较麻醉前下降(P〈0.05);而L-R组的DBP仅在麻醉后15min、20min下降(P〈0.05)。结论:氯普鲁卡因联合罗哌卡因用于下肢外周神经阻滞起效迅速、感觉和运动阻滞效果好,且运动功能恢复快。 相似文献
292.
为摸索建立无血预充大鼠体外循环伴心脏停跳模型,以雄性清洁级SD大鼠为实验动物,经右颈静脉引流、右股动脉灌注建立体外循环模型。采用6%羟乙基淀粉进行无血预充,总量15ml。经右颈动脉穿刺置入冷灌管至主动脉根部,正中劈胸骨,阻断主动脉,灌注心脏停搏液使心脏停跳,15min后开放主动脉,心脏自主复跳,建立心脏停跳复跳模型。体外循环1h后停转流,根据大鼠血压心率用药补液。停转流2h后大鼠血压心率稳定视为模型成功。结果表明,模型死亡率5%(2/40只)。心脏自主复跳成功率为94.7%(36/38只)。34只顺利停转流,停转流2h后大鼠血压心率维持稳定,模型成功率85%。结论:本实验建立的无血预充大鼠体外循环伴心脏停跳模型,操作简单,费用低廉,成功率较高,是研究体外循环期间全身炎症反应、脏器保护机制及评估相关保护措施的良好实验工具。 相似文献
293.
为观察体外循环(CPB)前后血浆髓鞘碱性蛋白(MBP)浓度变化,并探讨其与术后神经精神功能障碍的关系,选择既往无神经系统疾病史、ASAII~III级、拟在CPB辅助下行冠状动脉搭桥术病人32例。于CPB前后不同时点采集颈内静脉血,测定血浆MBP浓度变化。根据术后第2天NIHSS评分,将病人分为无症状组(A组,10例)、轻度组(B组,10例)和中、重度组(C组,12例)。对各时点血浆MBP浓度与手术时间、CPB时间、主动脉阻断时间、术后ICU停留时间、住院时间及NIHSS评分进行相关性分析。结果表明,3组病人CPB前血浆MBP浓度均处于正常水平。A组和B组CPB结束后6h达峰值,其后迅速下降;C组在CPB开始后30min,MBP水平即已高于正常上限(P<0.05),CPB结束后24h时仍保持着继续升高的趋势。组间比较,CPB30min及结束时,C组与A、B组差异有非常显著意义(P<0.01)。CPB结束后1h、6h、24h,3组间MBP浓度差异有非常显著意义(P<0.01),以C组最高。相关性分析表明,血浆MBP浓度与CPB时间及术后ICU停留时间成正相关。术后NIHSS评分与手术时间、CPB时间、主动脉阻断时... 相似文献
294.
295.
中华医学会第六届全国麻醉学术会议.于1994年4月18~21日在上海召开,参加本次会议的代表740余名,除来自全国各省市,自治区外,还有美、英、澳大利亚、加拿大和以色列等国和台湾、香港地区的学。会议共收到论1025篇,分六个专题交流论623篇。简介如下。 相似文献
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297.
预吸氧对缺氧复氧大鼠脑诱导型一氧化氮合酶表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨缺氧复氧大鼠脑诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及预吸氧的效应。方法 成年雄性Wistar大鼠72只,体重250-300 g,随机分为4组[对照组(Ⅰ)、较低浓度预吸氧组(Ⅱ)、高浓度预吸氧组(Ⅲ、Ⅳ)],每组又分成3个亚组(a、b、c)并做标记。Ⅰ a、Ⅱa、Ⅲa、Ⅳa组,分别吸入21%、50%、75%及95%O2 30 min;Ⅰ b、Ⅱb、Ⅲb、Ⅳb组,在预吸氧后分别给予5%O2缺氧20 min;Ⅰ c、Ⅱc、Ⅲc、Ⅳc组,在预吸氧、缺氧后,给予98%O2复氧20 min。各组动物均在实验结束后处死取脑组织,应用病理学方法和免疫组化技术观察损伤程度及iNOS的表达。结果 与预吸氧时相比,缺氧及复氧时iNOS表达增高(P<0.01);高浓度预吸氧组(Ⅲ、Ⅳ组)在缺氧及复氧时iNOS表达高于对照组(Ⅰ组)(JP<0.01);而较低浓度预吸氧组(Ⅱ组)iNOS表达低于对照组(Ⅰ组)(P<0.01),iNOS表达的程度与神经元损伤的严重程度相一致。结论 预吸高浓度的氧可诱导iNOS的表达,不利于脑缺氧性疾病的治疗,而低浓度预吸氧有利于脑组织保护。 相似文献
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299.
300.
异丙酚对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨异丙酚对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的保护作用,将Wistar 大鼠24只随机分为3组:对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)和异丙酚预处理组(c组)。采用酶联免疫吸附法检测大鼠肝组织8-异前列腺素F2α(8-iso.PGF2α)水平,硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果表明,缺氧复氧后,B组肝组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有非常显著意义(P<0.01);C组与B组相比,肝组织中8-iso-PGF2α水平明显下降,而NOS活力和NO含量明显上升,差异亦有非常显著意义(P<0.01)。结论:异丙酚能明显降低缺氧复氧后8-iso-PGF2α水平,提高内源性NO生成,提示对大鼠肝脏缺氧复氧损伤有明显的保护作用。 相似文献