通窍醒脑汤对脑梗死患者钙调蛋白激酶的影响

目的研究通窍醒脑汤对急性脑梗死患者美国国立卫生研究院神经功能缺损评分量表(NIHSS)评分改善、血液流变学及血清钙调蛋白激酶(CaMKⅡ)水平的影响。方法选取我院收治的急性脑梗死患者96例,随机数字表法分为治疗组和对照组各48例。2组均给予抗血小板聚集、他汀药物、抗自由基及营养神经等基础治疗,对照组给予川芎嗪注射液治疗,观察组在对照组基础上加通窍醒脑汤治疗。持续治疗2周后,以中医证候积分变化及伤残程度评定临床治疗效果,比较治疗前后NIHSS、脑卒中专门生活质量量表(SS-QOL)评分变化及血液流变学(全血黏度、血小板聚集率)情况及血清CaMKⅡ水平。结果观察组治疗总有效率91.67%(44/48)较对照组75.00%(36/48)高,差异有统计学意义(P0.05);治疗后与对照组比较,观察组NIHSS评分降低、SS-QOL评分升高,差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组全血黏度、血小板聚集率较对照组低,差异有统计学意义(P0.05);治疗后2组血清CaMKⅡ水平较治疗前均下降,且观察组较对照组低,差异有统计学意义(P0.05)。结论通窍醒脑汤治疗急性脑梗死临床疗效显著,可改善患者预后提高生活质量,其作用机制可能与降低血清CaMKⅡ水平有关。     

尤瑞克林注射液对脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9及预后的影响

目的研究尤瑞克林注射液对脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及预后的影响,探讨尤瑞克林注射液治疗脑梗死的作用机制。方法采用随机、双盲的方法,将发病48 h内入院的大面积脑梗死患者50例分为对照组和尤瑞克林组(尤瑞克林注射液0.15 PNA/d),每组25例,连续用药14 d。治疗前后检测血清MMP-9水平,应用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)及日常生活活动量表Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分。结果除尤瑞克林组1例患者用药后血压下降,无其他不良反应。对照组和尤瑞克林组治疗后14 d血清MMP-9水平明显降低,且尤瑞克林组较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);对照组和尤瑞克林组治疗后3个月神经功能缺损程度评分较治疗前明显改善,且尤瑞克林组神经功能缺损程度评分改善明显优于对照组(P<0.01)。结论短期应用尤瑞克林注射液可以改善脑梗死患者的预后,其机制可能与降低血清MMP-9水平有关。     

脑卒中相关性感染与细胞免疫功能低下

卒中相关性感染多发生在脑卒中发病后的3d内,不完全等同于院内感染。脑卒中后感染易感性增加,疾病诱导的细胞免疫功能低下是其重要的内在机制,可能与多个环节有关。对免疫低下进行干预有望降低感染的发生率。     

椎动脉发育不全对相应供血区血流动力学的影响研究进展

椎动脉发育不全(VAH)可能造成血流灌注的减少,促发后循环缺血事件。多普勒超声技术、磁共振血管成像、氙气增强CT、磁共振灌注显像、CT灌注显像、正电子发射体层摄影和单光子发射计算机体层摄影等检测方法可用来评估VAH所致的脑血流灌注异常,但尚需要深入研究,进而架起血管异常与后循环缺血事件之间的桥梁。     

3.0T MR3D FIESTA+C成像序列结合多平面重建对Ⅰ~Ⅻ对脑神经脑池段的成像研究

目的 探讨3.0T MR 3D FIESTA+C成像序列对Ⅰ~Ⅻ对脑神经脑池段显示的临床价值.方法 对20例健康志愿者和20例相应颅脑神经症状患者进行3.0T MR检查,扫描序列为3D FIESTA+C及3D FIESTA.根据20例志愿者480支颅神经显示的清晰程度分为3个等级:清晰、较清晰、不清晰,前两者定义为显示,后者定义为未显示,而神经与血管的关系分为无接触、接触、压迫.结果 3D FIESTA+C及3D FIESTA 2种序列脑神经的显示率分别为:嗅神经(36/40、29/40 ),视神经(40/40、40/40),动眼神经(39/40、37/40),滑车神经(7/40、7/40),三叉神经(40/40、40/40),外展神经(38/40、37/40 ),面神经(40/40、40/40),前庭蜗神经(40/40、40/40),后组脑神经复合体(舌咽神经、迷走神经、副神经) (36/40、30/40;40/40、40/40;32/40、25/40),舌下神经(23/40、21/40).20例神经症状患者中4例显示血管与神经接触或压迫,3例显示神经本身肿瘤或肿瘤压迫神经,其中5例为手术或病理证实.结论 3D-FIESTA+C成像序列较为清晰显示除滑车神经之外其余11对脑神经脑池段形态及其与血管的关系,尤其对I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ8对脑神经脑池段的显示效果较好.     

基底动脉发育不全及其临床意义

基底动脉发育不全(basilar artery hypoplasia,BAH)在过去较少受到关注,但检出率的提高使得BAH的临床意义逐渐被认识.BAH与血管危险因素相互作用,可能促发后循环缺血事件的发生,脑诱发电位可作为早期检测这一病理生理学事件的重要手段.深入研究BAH的病理意义,有助于加深对后循环缺血事件发病机制的认识.     

卒中相关性肺炎及其发病机制

卒中相关性肺炎（SAP）是卒中患者病情恶化和死亡的主要原因之一，其发生和发展与卒中患者的基础状态、卒中部位、严重程度、全身和呼吸系统局部免疫功能下降以及不恰当的治疗等因素有关。细菌定植、误吸和机体抵抗力减弱是SAP发病机制中的重要环节。     

椎动脉优势对基底动脉弯曲及椎基底动脉连接部脑梗死的影响

目的探讨椎动脉优势对基底动脉弯曲及椎基底动脉连接部位脑桥和小脑梗死的影响。方法选择单侧脑桥或小脑后下动脉供血范围的梗死患者91例(梗死组),分析影像学资料,包括梗死侧别、椎动脉优势、基底动脉弯曲和它们的方向性关系,另选健康体检者83例(对照组)。多因素分析基底动脉弯曲的预测因素。结果梗死组椎动脉优势常发生于左侧(P<0.01)。76例患者椎动脉优势与基底动脉弯曲呈反方向(P<0.01)。脑桥梗死发生于基底动脉弯曲的对侧,小脑后下动脉梗死发生于非优势椎动脉侧(P<0.01)。与对照组比较,梗死组基底动脉弯曲方向、基底动脉弯曲分级及右侧椎动脉直径差异有统计学意义(P<0.01)。多因素分析表明,椎动脉直径是预测基底动脉中、重度弯曲的惟一预测因素(OR=2.70,95%CI:1.22～5.98)。结论椎动脉流速不对称是基底动脉弯曲的重要血流动力学因素,这增加椎基底动脉连接部的脑梗死。     

血管性认知障碍非痴呆患者血浆Lp—PLA2活性变化的初步探讨

目的探讨血管性认知障碍非痴呆患者（VCIND）血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp—PLA2）的变化特征。方法采用病例一对照研究方法,病例组为VCIND患者60例,对照组为健康体检者60例。记录两组认知障碍相关临床危险因素,并进行MoCA量表评分和Lp—PLA2活性检测。结果与对照组比较,病例组血浆Lp—PLA2活性较高（P〈0．05）。Lp—PLA2活性与VCIND危险因素中的TC、LDL—C、HDL-C的相关性最强。结论VCIND患者血浆Lp—PLA2活性升高,后者与VCIND危险因素有相关性。     

前庭性偏头痛相关认知障碍发病机制的研究进展

前庭性偏头痛(vestibular migraine,VM)的常见症状是自发性或位置性眩晕发作,伴有偏头痛,认知障碍是容易被忽视的合并症状。VM相关认知障碍与VM的临床症状相互关联,主要涉及记忆、语言、视空间和注意力等功能变化,受年龄、脑血管状态、治疗药物的影响。海马萎缩、脑岛介导的认知-疼痛交互作用,视觉信息处理异常、5-羟色胺和炎症作用等最终可能导致VM相关认知障碍的发生。前庭康复、认知行为疗法和药物可能对VM相关认知障碍有一定的治疗作用。